脳修復タンパク質は新しいMS薬につながる可能性があります
多発性硬化症は、筋力低下、視力障害、協調運動障害、および身体のしびれを特徴とする、しばしば衰弱させる自己免疫疾患です。現在、この病気の治療は症状の管理に重点を置いていますが、脳内の主な原因に取り組むことができたらどうでしょうか。
多発性硬化症（MS）の根本的な原因は不明なままですが、その症状の1つの要因が脱髄であることはわかっています。
この過程で、免疫系はミエリン、つまり脳内の神経細胞と脊髄をつなぐ突起である軸索の周りの「コーティング」を攻撃して損傷します。
この損傷の結果として、神経細胞間で伝達される信号が妨害され、視力、協調、または筋肉の制御に問題が生じます。したがって、MSを専門とする研究者にとっての主な課題は、効率的かつ効果的な方法で新しいミエリン「シース」の作成である再ミエリン化をどのように促進するかでした。
2016年の調査によると、米国では403,600人以上が多発性硬化症に罹患していますが、以前の調査では、世界中で推定230万人が多発性硬化症と診断されています。
英国のMSソサエティエジンバラMS研究センターのヴェロニックミロン博士と他の科学者は、アクチビン-Aと呼ばれるタンパク質がミエリン修復の促進に重要な役割を果たしていることを発見したとき、髄鞘再形成研究に飛躍的な進歩を遂げました。
当時、彼らはタンパク質が髄鞘形成を促進するメカニズムを特定できませんでした。しかし今、ミロン博士とチームは、このタンパク質が修復プロセスをどのように「スイッチオン」するかを発見しました。
研究者の調査結果がジャーナルに掲載されました ActaNeuropathologica。
「細胞に新しいミエリンを作るように促す」
Miron博士らは、アクチビンAがin vivo（MSのマウスモデルを使用）とin vitro（MS Society Tissue Bankが提供するヒト組織）の両方に関与するミエリン産生メカニズムを研究しました。
科学者たちは、ミエリンの産生につながるプロセスが、ミエリンを生成できる細胞の一種であるオリゴデンドロサイト上のアクチビン受容体2a（Acvr2a）と呼ばれるアクチビンA受容体の発現に依存していることを発見しました。
進行性MSと一緒に住んでいた人々から提供された組織サンプルを見ると、ミロン博士と彼女のチームは、再ミエリン化の恩恵を受けた神経組織でAcvr2aレベルが有意に高いことを発見しました。対照的に、Acvr2aレベルは、ミエリン修復の兆候がない組織で減少しました。
研究者らはまた、アクチビン-AがAcvr2aに結合し、オリゴデンドロサイトにシグナルを送って、軸索のミエリン鞘が損傷した部位で修復作業を開始することを発見しました。
「このタンパク質アクチビン-Aを最初に発見したとき、ミロン博士は次のように述べています。「髄鞘再形成においてそれがどのような役割を果たしているのか正確にはわかりませんでした。私たちは今、それが特定の受容体に結合し、それが細胞にミエリン修復を実行させることを知っています。」
髄鞘再形成は、疾患の進行を遅らせ、潜在的にそれを完全に停止させるために重要であるため、ミロン博士は、現在の研究の結果が最終的に新しい創薬ターゲットにつながる可能性があると述べています。
「これは本当にエキサイティングな発見です。なぜなら、受容体を標的とする薬剤の開発に注力できるようになったからです。それができれば、MSで損傷が起こった後、細胞に新しいミエリンを作るように促すことができます。」
ヴェロニックミロン博士
以下では、ミロン博士が多発性硬化症の治療における研究結果の関連性と、それらがより良い、より効果的な治療法への道をどのように示しているかを説明するビデオを見ることができます。
