制御されていない炎症がどのように脳細胞の喪失につながるか
脳の炎症メカニズムの研究で、ドイツのボン大学の研究者は、私たちが年をとるにつれて、不十分に調節された炎症反応の悪循環がどのように脳細胞の喪失につながるかを特定しました。
最近、それらの研究者は、脳の炎症を調節するメカニズム、彼らが適切に機能しなくなったときに何が起こるか、そしてなぜそれが起こるのかを調査した研究を行いました。
カンナビノイド受容体1型（CB1）は、大麻によって生成される「ラッシュ」感覚を処理する上で重要な役割を果たしていると彼らは言います。
また、脳の炎症反応の調節にも関与しているようです。
CB1受容体が反応しない場合、これは慢性炎症の発症に寄与し、最終的には脳細胞の喪失につながる可能性があります。そのため、現在ジャーナルに掲載されている研究論文を報告します 分子神経科学のフロンティア.
炎症の「ブレーキ信号」
研究者らは、脳の免疫応答は、脳と脊髄を含む中枢神経系に見られる特殊な免疫細胞の一種であるミクログリア細胞を介して行われると述べています。
ミクログリアは、バクテリアに反応し、機能不全の神経細胞を一掃することによって機能します。同時に、他の種類の免疫細胞を動員し、必要に応じて炎症を引き起こす信号を送信します。
しかし、規制されていない場合、脳の炎症反応は、健康な脳組織を誤って攻撃し、損傷する可能性があります。
「いわゆる内在性カンナビノイドがこれに重要な役割を果たすことを私たちは知っています」と研究の共著者であるアンドラス・ビルケイ・ゴルゾ博士は説明します。 「[内在性カンナビノイド]は、一種のブレーキ信号として機能する、身体によって生成されるメッセンジャー物質です。グリア細胞の炎症活動を防ぎます。」と彼は続けます。
これらのメッセンジャー物質は、特定の受容体に結合することによって作用します。その1つがCB1です。 2つ目はカンナビノイド受容体2型（CB2）です。
ミクログリア細胞はCB2のレベルが低く、CB1はさらに少ないか、まったくない、と研究者らは説明しています。それでも、これらの免疫細胞は、この欠如にもかかわらず、内在性カンナビノイドに反応します。
「しかし、ミクログリア細胞には実質的にCB1がなく、CB2受容体のレベルが非常に低いです。したがって、彼らはCB1の耳に耳が聞こえません。それでも、対応するブレーキ信号に反応します。これが事実である理由は、これまでのところ不可解です。」
アンドラス・ビルケイ・ゴルゾ博士
内在性カンナビノイドを「翻訳」するニューロン
これはまさに、Bilkei-Gorzo博士と同僚が現在の研究で解決しようと試みた謎です。調査は、多数のCB1受容体を含むニューロンの特定のグループがあるという観察から始まりました。
研究者たちは、これらのニューロンに見られるCB1受容体がオフになっている特別に設計されたマウスを使用しました。
Bilkei-Gorzo博士は、「ミクログリア細胞の炎症活性は、これらの動物で恒久的に増加しました」と述べています。しかし、完全に機能するCB1受容体を持つマウスでは、炎症は通常通り調節されていました。
「私たちの結果に基づいて、ニューロンのCB1受容体がミクログリア細胞の活動を制御していると仮定しています」と彼は言います。
これにより、研究者たちはミクログリア細胞が他の神経細胞と直接通信しないという理論を立てました。代わりに、科学者たちは、ミクログリア細胞が内在性カンナビノイドを放出し、これらが近くのニューロンにあるCB1受容体に結合すると信じています。
これらのニューロンは他の神経細胞と通信できる可能性があり、したがって免疫応答は間接的に調節されます。
しかし、ビルケイ・ゴルゾ博士と彼のチームは、年齢とともに、内在性カンナビノイドの産生が徐々に減少し、免疫応答の不適切な調節と潜在的に慢性炎症を引き起こすと説明しています。
「ニューロンのCB1受容体はもはや十分に活性化されていないため、グリア細胞はほぼ常に炎症モードにあります」とビルケイ・ゴルゾ博士は言います。
「結果として、より多くの調節ニューロンが死ぬので、免疫応答はあまり調節されず、自走するようになるかもしれません」と彼は付け加えます。
大麻は脳の老化を防ぐことができますか？
著者らは、結果はマウスで得られたため、まだ明確にヒトに拡張することはできず、同じメカニズムが適用されることを確認するためにさらなる研究が必要であると警告しています。
それでも、将来的には、これらのプロセスを理解することで、必要に応じて、特に慢性炎症を予防するための薬剤を開発できるようになることを期待しています。
炎症を調節するために活性化される受容体はカンナビノイド受容体であるため、チームはまた、大麻が有望な解決策である可能性があることを示唆しています。
大麻の主要な活性物質の1つであるテトラヒドロカンナビノール（THC）は、低用量で投与された場合でも、CB1の活性化に効果的であると著者らは説明しています。これは、炎症を軽減し、脳細胞の喪失を防ぐのに役立つ可能性があります。
同じ科学者が世界中の他の機関の同僚と一緒に昨年行った研究でも、THCは老化したマウスの脳の認知機能を回復できることが示唆されており、人間にも同じことが可能であるという希望があります。
