肥満：食事が脳をどのように変化させ、過食を促進するか

科学者たちは、食物摂取などの生存メカニズムに関与する領域である視床下部外側野の特定のニューロンが、いつ食べるのをやめるかを脳に知らせることに関係しているとしています。このメカニズムは、肥満マウスでは損なわれています。

肥満はどのようにして脳をだまして、食べ続けるようにという信号を送るのですか？

肥満は世界的な問題であり、世界保健機関（WHO）は、2016年には世界中で6億5000万人が肥満であると推定しています。

多くの専門家は、肥満の蔓延の根本的な原因として、過食と座りがちな生活を指しています。

しかし、私たちがとる行動は分子レベルで影響を及ぼし、専門家は、体重計の測定値がゆっくりと上昇するにつれて、私たちの脳がどのように振る舞うかについてほとんど詳しく知りません。

ノースカロライナ大学チャペルヒル校の精神科の科学者は、米国、スウェーデン、英国の共同研究者とともに、肥満のマウスの脳で働いている分子経路を解明しようとしました。

シアトルのワシントン大学の依存症、痛み、感情の神経生物学センターに移った神経生物学の教授であるギャレット・ストゥーバーは、チームの結果の上級著者であり、ジャーナルに掲載されています。理科.

「摂食ブレーキ」の特定

Stuberと彼の共同研究者は、視床下部外側野（LHA）と呼ばれる脳の特定の領域を研究しています。

「LHAは摂食行動の促進に[a]役割を果たすことが長い間知られていますが、この脳構造内で摂食に寄与する正確な細胞タイプは明確に定義されていません」とStuberは彼の研究について説明しました。 今日の医療ニュース.

チームは、肥満マウスのLHAの個々の細胞における遺伝子発現を分析し、それを正常なマウスの遺伝子発現と比較したところ、小胞性グルタミン酸トランスポーター2型（Vglut2）を発現するニューロンに顕著な変化が見られました。これらの細胞は、速効性の神経伝達物質としてグルタメートを使用しています。

しかし、遺伝子発現の変化は必ずしも機能の変化と同じではありません。

チームがマウスにブドウ糖と果糖を含む一般的な糖であるショ糖を与えたとき、Stuberはより深く掘り下げ、技術の組み合わせを使用して個々のLHAVglut2ニューロンを視覚化しました。

研究者たちは、ショ糖の消費が細胞の活性化をもたらすことを発見しました。しかし、反応には微妙な違いがありました。あまり空腹ではなかったマウスは、LHAVglut2ニューロンの強力な活性化を示しましたが、24時間絶食したマウスは反応が弱まりました。

したがって、Stuberと彼の同僚は、LHAVglut2ニューロンが、いつ食べるのをやめるかを脳に伝えることによって、摂食の抑制に役割を果たすことを示唆しています。彼らはこれを「給餌ブレーキ」と呼んでいます。

「興奮性LHAVglut2信号は、さらなる食物摂取を抑制するための摂食時のブレーキの活性化を表すと仮定します」と彼らは書いています。

次に、チームは、肥満を誘発するために高脂肪食を12週間食べたマウスにおいて、肥満がこれらの細胞の活動にどのように影響するかを調査しました。

「対照マウスのLHAVglut2ニューロンはショ糖消費に対する応答性を維持していましたが、[高脂肪食]マウスのLHAVglut2ニューロンは徐々にショ糖消費に対する反応性が低下し、安静時の活動性が低下しました」とチームは研究論文に書いています。

言い換えれば、マウスが砂糖を消費したとき、またはマウスが休んでいるとき、ニューロンはそのような強い「食べるのをやめる」信号を脳に送りませんでした。代わりに、動物は食べ過ぎて肥満を発症しました。

肥満「食物摂取の障害が壊れる」

いつ MNT 細胞によるこのような発育不全の反応を見て驚いたかどうかを尋ねられたStuberは、次のように説明しました。」

「これらのニューロンが活性化されると、マウスはショ糖の舐めを止め、LHAVglut2刺激と対になる場所を避けます。したがって、LHAVglut2ニューロンの活性化は、摂食のブレーキとして役立つ可能性があります」と、カナダのカルガリー大学のHotchkiss BrainInstituteの教授であるStephanieBorglandは、添付の展望記事でコメントしています。理科.