MS：腸からの免疫細胞は脳の炎症を軽減します
最近の研究によると、腸から脳に移動する免疫細胞の一種は、多発性硬化症の炎症を軽減するようです。
科学者たちは、免疫細胞の数を増やすことで、多発性硬化症（MS）のマウスの神経炎症を完全に根絶できることを発見しました。
移動する免疫細胞は、B細胞として骨髄で生命を開始し、腸内の微生物の影響下で形質転換を受ける形質細胞です。
以前の研究では、MS患者の中枢神経系（CNS）でこれらの細胞が発見されましたが、それらがどこから来たのか、そこで何をしていたのかについては説明されていませんでした。
現在、カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）とカナダのトロント大学の研究者は、マウスの細胞とMS患者のサンプルを研究した後、いくつかの答えを見つけました。
ジャーナルに掲載されている論文で 細胞、彼らは、腸に存在する形質細胞がMSの再燃中にどのように振る舞うかを報告しています。
IgA抗体の役割への洞察
形質細胞活性の特徴は、免疫グロブリンA（IgA）抗体を産生することです。
これらの抗炎症抗体は、いくつかの「自己免疫疾患および炎症性疾患」における組織損傷の予防に「重要な役割」を果たします。
新しい研究は、IgA抗体がどこから来て、それらがどのように機能するかについての新鮮な洞察をもたらします。
「IgAは体内のすべての抗体の80％を占めています」と、研究の共著者であるカリフォルニア大学サンフランシスコ校の神経学教授であるセルジオE.バランジーニは述べています。
研究者らは、MSの再燃が活発な人々の便サンプルでIgAのレベルが低いことを発見しました。これは、通常腸に存在する形質細胞が中枢神経系に移動して活発な炎症を抑制するという概念と一致しています。
チームは、調査結果が腸内の形質細胞の数を増やすことによって脳の炎症を軽減するMS治療につながる可能性があることを示唆しています。
多発性硬化症とミエリンの喪失
MSは、CNSに情報を運ぶ神経線維が保護ミエリンコーティングを失う病気です。ミエリン鞘は電気信号を無傷に保ちます。
ミエリンの侵食は信号漏れを引き起こし、脳と体の他の部分との間のコミュニケーションを妨害します。
MSは通常、50歳より前の成人期に発症します。しかし、2歳の若さや70代の人々もこの状態を発症する可能性があります。多くの場合、症状は視力障害や失明を引き起こす病気から始まります。
その他の一般的な症状には、筋力低下、痛み、しびれ、震え、「ピンと針」の感覚、発話、バランス、協調の困難などがあります。
多発性硬化症の人の中には、病気が部分的または完全な麻痺に進行することがあります。多くの人は、記憶力、集中力、判断力に問題を感じるかもしれません。うつ病も一般的な症状です。
国立多発性硬化症協会によると、世界中で約230万人のMS患者がいます。
米国では、MSの一貫した追跡がないため、正確な推定値に到達することは困難です。しかし、2017年の研究会議では、米国の多発性硬化症の人の数は100万人近くになる可能性があるとの調査結果がありました。
自己免疫と炎症抑制
専門家は、MSは自己免疫疾患、または免疫系が健康な組織を有害な物質または有機体であるかのように攻撃する疾患であると信じています。その健康な組織がたまたまミエリンである場合、結果はMSです。
自己免疫を促進する免疫細胞にはいくつかの種類のB細胞が含まれますが、それらは最近の研究で明らかになったものと同じ種類ではありません。
臨床試験により、B細胞を標的とする特定の薬剤がMSを軽減できることが明らかになりました。他の人は、血漿タイプのB細胞を標的とする薬が症状を悪化させることを示しました。
新しい発見は、これらの対照的な結果を説明することができます。トロント大学の免疫学教授である上級研究著者のジェニファーL.ゴマーマンは、「MSおよびその他の自己免疫状態における脳腸軸の重要性」も強調していると述べています。
この研究は、IgA産生形質細胞が病気でどのように振る舞うかを調べる最初の研究です。チームは現在、MS患者のこれらの細胞をより詳細に調べています。
「IgA産生B細胞が腸から脳に移動できることを示すことは、神経炎症性疾患の本の新しいページを開き、MSおよび関連する神経障害を調節または停止するための新しい治療法を生み出すための第一歩となる可能性があります。」
セルジオE.バランジーニ教授
