マウスの研究は、アルツハイマー病に対する新しいアプローチをテストします
アルツハイマー病のマウスモデルを使用して、研究者たちはこの神経変性疾患の進行を遅らせるための新しいアプローチ、つまりケトンエステルが豊富な食事を検討しています。
正しく機能するために必要なエネルギーを得るために、体は通常、炭水化物の消化から生じるブドウ糖（単糖）に依存しています。
頼るのに十分なブドウ糖がないとき、体は代わりに脂肪を燃やします。これはケトーシスと呼ばれるプロセスであり、ケトジェニック（またはケト）ダイエットが依存する原理です。
ケトダイエットは通常、炭水化物が少なく、脂肪が多く、この資源の不均衡がケトーシスを引き起こします。しかし、この食生活の変化を伴わないケトーシスを誘発する別の方法もあります。それは同じ効果を持つケトンエステルを含むサプリメントを取ることを含みます。
研究者たちはまた、パーキンソン病やアルツハイマー病などの神経変性状態と戦うのに役立つ可能性があるため、ケトンエステルにも興味を持っています。
最近、メリーランド州ボルチモアにある国立衛生研究所（NIH）の神経科学研究所の研究者チームが、他の研究機関の同僚と協力して、アルツハイマー病のマウスモデルを使用して、ケトンエステルの可能性をさらに調査しました。動作中の可能な根本的なメカニズムと同様に。
研究論文—その筆頭著者はAiwu Cheng、Ph.D。であり、 ジャーナルオブニューロサイエンス —手続きの詳細。
ケトンエステルダイエットは役に立ちますか？
研究者たちは、アルツハイマー病の発症の初期に、脳にいくつかの変化が起こると説明しています。これらの変化の1つは、はるかに制御されていない神経（脳細胞）活動です。
研究者らは、この調節された脳細胞活動の欠如は、GABA作動性ニューロンと呼ばれる一連の特殊な抑制性ニューロンへの損傷が原因である可能性があると仮定しています。これは、他の脳細胞があまりにも多くの信号を送信するのを防ぐことができないことを意味します。
研究の著者はまた、GABA作動性ニューロンは正しく機能するためにより多くのエネルギーを必要とするため、アルツハイマー病で脳に過剰に蓄積して毒性になるタンパク質であるベータアミロイドに対してより脆弱である可能性があることを示唆しています。
既存の研究によると、ベータアミロイドはミトコンドリアにも影響を及ぼします。ミトコンドリアは、細胞内の小さな細胞小器官であり、エネルギーを「供給」し続けます。一部の研究者は、ベータアミロイドが通常それを保存するのを助けるであろうSIRT3タンパク質を妨害することによってミトコンドリア機能を破壊すると主張します。
彼らの現在の研究では、研究者たちはアルツハイマー病のマウスモデルを遺伝子改変して、げっ歯類が通常よりも低いレベルのSIRT3を産生するようにしました。彼らは、これらのマウスがより激しい発作を経験し、GABA作動性ニューロンの死亡率が高く、健康な対照マウスと通常のアルツハイマー病モデルマウスの両方と比較した場合に死亡する可能性が高いことを発見しました。
それでも、研究者がより低いSIRT3レベルのケトンエステルを豊富に含む食餌をマウスに与えた場合、げっ歯類は発作が少なく、死亡率が低く、より良くなりました。
さらに、Chengとチームは、ケトンエステルが豊富な食餌が、それを受け取ったげっ歯類のSIRT3レベルを増加させるように見えることも観察しました。
これにより、研究者たちは、ケトンエステルを豊富に含む食事によってSIRT3レベルを上げることが、アルツハイマー病の進行を遅らせるのに役立つ可能性があると結論付けました。
