過剰な血中脂肪は臓器の損傷を引き起こす可能性があります
新しい研究では、研究者は、高レベルの血中脂質が炎症を引き起こし、時間の経過とともに、臓器の損傷などのより深刻な結果をもたらすメカニズムを発見しました。
炎症は、多くの状態によって引き起こされ、危険因子の両方によって引き起こされます。これらには、肥満、糖尿病、および心血管系の問題が含まれます。
炎症の最大の理由の1つは感染症です。バクテリアなどの危険な外来微生物が侵入したことを体が感知すると、免疫応答を解き放ちます。炎症はその反応の重要な部分です。
このイベントの順番は自然であり、通常は健康状態を維持するのに役立ちます。ただし、感染以外の理由で炎症が発生し、異常に持続してさまざまな種類の損傷を引き起こすことがあります。
新しい研究では、その結果がジャーナルに掲載されています ネイチャーイミュノロジー、ドイツのザールブリュッケンにあるザールラント大学のTimo Speer博士らは、不健康な炎症を引き起こすと言われている要因、つまり血中脂肪の指標である高トリグリセリドレベルに迫りました。
この研究は、高血中脂肪が炎症を引き起こすメカニズムを明らかにしました。これは、他の生物学的プロセスに影響を及ぼし、臓器や血管の損傷につながる可能性があります。
高い死亡リスクに関連する高い血中脂肪
研究者らは、人間の参加者の関連するメカニズムを研究する前に、最初にin vitroで、次にマウスモデルで研究を実施しました。彼らは、重要なインフラマソーム複合体であるうなずき様受容体ファミリーのピリンドメイン含有3（NLRP3）に研究を集中させました。
これは、体の免疫応答を活性化する上で重要な役割を果たすタンパク質複合体です。 Speer博士とチームは、NLRP3を誤って動かした原因を突き止めたいと考えていました。
彼らの予備的な努力は、異常に高い脂質レベル、特に高レベルのトリグリセリドが有害な炎症の原因であることを明らかにしました。
どうやって？研究者らは、アポリポタンパク質C3（肝臓が分泌するタンパク質で、トリグリセリドが豊富なリポタンパク質にも存在する）がNLRP3を活性化し、それによって炎症を引き起こすことを発見しました。
マウスモデルでは、アポリポタンパク質C3の濃度が高いと、臓器が損傷することがわかった。
慢性腎臓病の人もいれば心臓発作の病歴のある人もいる人間の参加者と協力して、研究者たちは、より高いアポリポタンパク質C3が腎臓の損傷と血管の問題に寄与する可能性があることを発見しました。
高いアポリポタンパク質C3レベルは、すべての原因による死亡リスクの増加とも関連していました。
「私たちの仕事には、脂質の特別なグループであるトリグリセリドの研究が含まれています。これらの天然に存在する脂肪が高濃度で存在する場合、体が細菌感染に反応するかのように反応するように防御細胞を変化させる可能性があることを示すことができました」とSpeer博士は説明します。
「これは炎症を引き起こし、慢性化すると腎臓を損傷したり、アテローム性動脈硬化症を引き起こしたりする可能性があります。これは、動脈内壁に沈着物が蓄積することによる動脈の狭窄です。そして、アテローム性動脈硬化症は心臓発作や脳卒中の主な原因の1つです。」
ティモ・スピア博士
これらの発見は、過剰なアポリポタンパク質C3を標的にすることにより、専門家が最終的に不健康な炎症と戦うことができるかもしれないことを示唆していると研究者達は主張している。
食事が血中脂肪のレベルにどのように影響するかに焦点を当てることも重要だと彼らは言います。 「言い換えれば、低脂肪食を採用することで、糖尿病患者や血圧が高すぎる患者など、リスクの高い患者の平均余命を大幅に延ばすことができると言えます」とSpeer博士は述べています。
これは、高脂肪食の人では血中トリグリセリドレベルが上昇する傾向があるためです。
「生化学的変化の結果として、トリグリセリドは体の自然免疫系を活性化する毒性を発達させます。これにより、動脈壁が攻撃されて血管が閉塞し、血流が減少するなど、一連の自己破壊的プロセスが開始されます」とSpeer博士は付け加えています。
それにもかかわらず、彼と彼の同僚は、「[彼らの]結果がこれらの生命を脅かす病気を治療および予防するための新しい戦略の開発に役立つことを望んでいる」と結論付けています。
