新しい研究は、パーキンソン病の理解方法を「劇的に」変える可能性があります
パーキンソン病の特徴的な症状は、握手や動きの鈍さなどの運動症状ですが、専門家はまだこの病気の原因を完全には理解していません。新たに発表された研究は、パーキンソン病の主要なメカニズムに関する一般的な概念を覆す可能性があります。
公式の推定によると、2020年には米国で45歳以上の約93万人がパーキンソン病で生活することになります。
この状態で生活している多くの人々にもかかわらず、研究者はまだそれを引き起こす正確な原因がわからず、今日まで、彼らはそれを逆転させる方法を見つけていません。
パーキンソン病の主な症状は運動に影響を及ぼし、震え、運動緩慢、手足の硬直などがあります。
これらの運動症状は人の生活の質に深刻な影響を与える可能性があるため、専門家はその影響を軽減する方法を見つけるために多くの努力を払ってきました。
これまでのところ、パーキンソン病の専門家の間で一般的な見解は、ドーパミン作動性ニューロン（化学メッセンジャードーパミンを合成する脳細胞）が異常に死に始めたときに運動症状が発生するというものでした。
したがって、運動症状を相殺するために、医師はパーキンソン病の人にレボドパ（またはL-DOPA）と呼ばれる薬を処方することがあります。これは脳のドーパミンの蓄えを増やすのに役立ちます。
ただし、L-DOPAを長期間使用すると、不規則な不随意運動などの深刻な副作用が発生する可能性があります。
しかし、運動症状がドーパミン作動性ニューロンの死で始まらない場合はどうなるでしょうか？この場合、研究者や開業医がパーキンソン病を理解する方法と、それを治療する最良の方法を変える可能性があります。
研究者は新しいメカニズムを見つける
新しい研究は、運動症状の原因に関する既存の概念を覆す可能性があります。主任研究員のC.ジャスティン・リー博士、フン・リュウ博士、サン・リョンジョンは、大田の基礎科学研究院、韓国科学技術研究院、アサン医療センターの同僚と協力しました。ソウル—すべて韓国にあります。
ジャーナルに掲載されている研究 カレントバイオロジーは、パーキンソン病の症状がドーパミン作動性ニューロンの早期死の前に現れることを発見しました。
彼らの研究では、研究者はパーキンソン病のマウスモデルを使用して作業し、健康な人とパーキンソン病の人の両方からの脳サンプルも分析しました。
彼らは、ドーパミン作動性ニューロンが死ぬ前に、機能を停止すること、つまり、ドーパミンの正しい合成を停止することを発見しました。これにより、パーキンソン病に関連する症状が引き起こされます。
「誰もが[パーキンソン病]の唯一の原因として、神経細胞死という従来の考えにとらわれてきました。それは、周囲の星状細胞などの他の神経活動の役割を調査する努力を妨げます」とリーは言います。
「神経細胞死は、[パーキンソン病]を逆転させる可能性を排除しました。」しかし、彼は、「休眠中のニューロンが目覚め、その生産能力を再開できるので、この発見により、[パーキンソン病]患者に[パーキンソン病]なしで新しい生活を送る希望を与えることができます。」
状態のマウスモデルを見ると、研究者たちは、脳内の星状細胞（星型の非神経細胞）が、その近くの神経細胞が死に始めたときに数が増え始めたことを発見しました。
この時点で、GABAと呼ばれる重要な化学伝達物質も脳内で増加し始め、過剰なレベルに達し、ドーパミン作動性ニューロンがドーパミンを生成するのを停止しますが、それらを殺すことはありません。
研究者らは、このプロセスが動物モデルだけでなく、パーキンソン病の人々の脳でも発生することを確認しました。
より良い治療を願っています
しかし、研究者たちはまた、星状細胞がGABAを合成するのを止めることによって、影響を受けたドーパミン作動性ニューロンの機能を回復する方法があることを発見しました。これを行うと、パーキンソン病に関連する運動症状の重症度も大幅に軽減されることがわかりました。
ラットでのさらなる実験により、ドーパミン作動性ニューロンの機能を回復する別の方法が明らかになりました。研究者らは、光を使って生細胞の活動を制御する光遺伝学的ツールを使用して、他の点では健康なラットの脳のこれらのニューロンでのドーパミン合成を阻害しました。
この行動は、ラットにパーキンソン病のような運動症状を引き起こしました。しかし、研究者がもう一度光遺伝学的ツールを使用したとき、今回は休眠中のドーパミン作動性ニューロンの機能を回復するために、パーキンソン病のような症状の重症度が低下しました。
「この研究は、神経細胞死に基づいているため、[パーキンソン病]の疾患修飾治療はないという一般的な信念に反論しています」とRyu氏は強調します。 「この研究の重要性は、[パーキンソン病]の初期段階の患者に対する新しい治療法としての可能性にあります」と研究者は付け加えています。
将来、研究チームは、これらの発見がパーキンソン病を治療するより良い方法につながる可能性があると主張します。これは、重要な脳のメカニズムへの損傷の一部を逆転させる可能性があります。
「これまでのところ、特発性[パーキンソン病]は黒質[脳の構造]のドーパミン作動性ニューロンの死によって引き起こされると固く信じられていました」とJeon氏は述べています。
「しかし、この研究は、周囲の星状細胞によるドーパミン作動性ニューロンの機能的阻害が[パルキノン病]の中心的な原因であることを示しています。これは、[パーキンソン病]や、おそらく他の神経変性疾患を理解し、治療する上での劇的なターニングポイントになるはずです。」
サンリョンジョン
