心臓発作：新しいタンパク質療法は回復を改善する可能性があります
動物モデルの新しい前臨床研究では、心臓発作の後に特定のタンパク質を瘢痕組織に注入すると、心臓の回復が改善され、スピードアップすることがわかりました。
アメリカ心臓協会（AHA）によると、米国では毎年約605,000人が新たな心臓発作を起こし、約200,000人が再発性の発作を経験しています。
心臓組織への酸素の流れを解放する技術である再灌流は、心臓発作後の一般的な治療法です。しかし、再灌流を受ける人の最大4分の1が1年以内に心不全を発症します。
そのため、オーストラリアのシドニー大学の准教授であるJames Chongが率いる研究者たちは、心臓発作後に形成される瘢痕組織を標的とする代替治療法を模索しました。
Chongらは、組換えヒト血小板由来成長因子-AB（rhPDGF-AB）と呼ばれるタンパク質療法の治療可能性を評価しました。
その名前が示すように、rhPDGF-ABはヒト血小板に由来する組換え成長因子-ABです。血小板は小さな血球であり、血栓を助けて治癒過程を開始するために必要なときに損傷部位に急いで行きます。
研究者たちは心臓発作のブタモデルで新しい治療法をテストしました、そして彼らの有望な結果は治療がすぐに人間が心臓発作から回復するのを助けるかもしれないことを示唆します。
調査結果はジャーナルに表示されます 科学翻訳医学.
rhPDGF-ABが心臓機能をどのように改善するか
この研究はランダム化試験でした。チョンとチームは、36頭の豚を次の3つのグループのいずれかに割り当てました。
- 偽の処置を受けたもの（これらの5頭の豚は心臓発作を起こさなかった）
- 心臓発作を模倣するために冠状動脈のバルーン閉塞を受け、「治療」としてプラセボを服用したもの（11頭のブタ）
- バルーン閉塞とrhPDGF-ABの7日間の静脈内注入を受けたもの（11頭のブタ）
心臓発作を起こした豚のうち9頭は、治療を受ける前に死亡しました。
介入の1か月後、研究者らは心臓MRIやその他の方法を使用して、治療によってより多くの新しい血管が形成され、不整脈が減少し、全体的な心臓機能が向上することを示しました。
具体的には、心臓発作の28日後、新しい手順により、プラセボと比較して生存率が40％向上し、心臓発作が発生した左心室の心臓駆出率が11.5％向上しました。
「心臓発作後の心機能と瘢痕形成を改善することにより、rhPDGF-ABによる治療は、我々の研究における生存率の全体的な増加につながりました」とチョンは説明します。
「治療は全体的な瘢痕サイズに影響を与えませんでしたが、重要なことに、rhPDGF-ABが瘢痕コラーゲン線維の整列と強度の増加につながることがわかりました。これにより、心臓発作後の心臓機能が改善されました。」
「これはまったく新しいアプローチであり、現在の治療法ではこのように瘢痕を変えることはできません。」
ジェームスチョン
すぐに続く人間の臨床試験
チョン氏は、これらの調査結果がチームの以前の研究にどのように基づいているかを説明し、次のように述べています。心臓発作。"
「このプロジェクトは10年以上にわたって開発されており、現在、この治療法の有効性について2つの種で説得力のあるデータがあります。」
チョン氏は、心臓病の増加というより大きな文脈での調査結果を主要な死因として位置づけています。
「私たちは治療プロトコルを実施していますが、特に大規模な心臓発作の後、患者の転帰を改善するための追加治療の緊急かつ満たされていない必要性があることは明らかです。」
「安全性と投与量を明確にするために、さらにいくつかの動物実験が必要です。そうすれば、すぐにヒトでの臨床試験に目を向け始めることができます」とチョン氏は言います。
「RhPDGF-ABは明らかに有望な治療選択肢であり、心臓発作患者の転帰と生存率を改善するために既存の治療法と併用できる可能性があります。」
将来的には、「腎臓などの瘢痕組織の影響を受ける他の臓器系で使用できるかどうかを含め、治療をさらに調査したいと考えています」とチョン氏は述べています。
