あなたの減量の努力を挫折させる酵素
あなたは少しずつ食べて、いくつかの食べ物を完全に減らすことを試みてきましたが、それでもあなたが望むほど多くの体重を減らすことはありません。さて、新しい研究は、1つの酵素の複雑な作用が問題の核心にあるかもしれないと言います。
体調を維持するために最善を尽くしているのに、なぜ私たちの体が私たちに背を向けているように見えることがあるのですか？
私たちはより良い食事に固執し、不健康な食べ物にふけるのをやめるかもしれませんが、私たちの中には、私たちを悩ませている余分な体重を減らすのが難しいと感じる人もいます。
人類の進化の性質を考えると、私たちの体が脂肪組織を最初に保存する理由は非常に単純で直感的です、とカリフォルニア大学サンディエゴ医科大学ラホヤ校のアランサルティエル博士は説明します。
私たちは脂肪組織を燃焼させることでエネルギーを引き出しますが、私たちの体は、私たちがより緊急に必要になる可能性があるときに、後で十分な「燃料」を蓄えるために、燃焼する脂肪の量を減らす必要があると考えることがあります。
「人体は、エネルギー消費を抑制して、後で必要になったときにエネルギーを節約することで、エネルギーを非常に効率的に貯蔵します。これは、飢饉が発生した場合に生き残るための自然の方法です」とサルティエル博士は述べています。
ただし、この「燃料」貯蔵およびエネルギー消費システムで機能しているメカニズムのいくつかは不明です。特に、肥満につながる過剰な脂肪の蓄積に関連するメカニズムです。問題は、脂肪代謝の「オン/オフ」ボタンを押すのはいつですか。
サルティエル博士と彼のチームは最近、酵素TANK結合キナーゼ1（TBK1）に注意を向けました。これは、燃焼する脂肪の量と貯蔵する量を「決定」する身体のプロセスに関して重要であると彼らが特定したものです。 、特に断食の期間にわたって。
「肥満と絶食における代謝の遅延に関連する2つの重要な観察結果があります」とSaltiel博士は説明します。
「システムを自己調整するために絡み合っている2つの新しいフィードバックループを発見しました。温度の変化を感知して熱のオンとオフを切り替える家庭用サーモスタットのように考えてください。」
アラン・サルティエル博士
研究者の調査結果は本日ジャーナルに報告されました 細胞.
悪意のある代謝サイクル
サルティエル博士とチームは、代謝過程におけるTBK1の役割を研究するために、肥満動物と通常体重の動物の両方を使用して、マウスモデルに取り組みました。彼らは、酵素が2つの異なるプロセスに関与しており、毎回同じ結果につながることに気づきました。
最初のプロセスは、肥満関連の慢性ストレスによって開始され、NFKBと呼ばれる炎症誘発性シグナル伝達経路を活性化するため、炎症を引き起こします。
NFKBは、TBK1をコードする遺伝子を含め、炎症と体脂肪の蓄積の両方に役割を果たすと考えられている酵素の産生を「指示」する遺伝子の発現を増強します。
次に、TBK1は別の酵素であるAMPKを不活性化します。これは、私たちが生のエネルギーに変換する脂肪の量を調節する主な原因です。これは、燃焼する代わりに、脂肪が蓄積して過剰な体重につながる可能性があることを意味します。
TBK1酵素は、絶食によって引き起こされるメカニズムにも関係しています。断食では、体のエネルギーレベルが低下します。酵素AMPKはそれを認識し、エネルギーを高めるために、脂肪細胞に信号を送ってエネルギーに変換します。
しかし、AMPKが活性化されると、TBK1遺伝子の発現も促進され、これもまた、AMPKの活性を阻害するTBK1酵素につながります。したがって、悪循環が起こり、体が蓄積した脂肪を燃焼するのを防ぎます。
「このフィードバックループは、炎症と絶食の両方によるエネルギー消費をブロックします」とサルティエル博士は説明します。科学者がこのメカニズムに気づいたとき、彼らはそれを修正する方法を探しました。
「マウスの脂肪細胞からTBK1を削除すると、エネルギー消費が回復しました」と彼は続けます。 「しかし、私たちを驚かせた何か他のことが起こりました—炎症の増加がありました。」
どうすれば「エネルギーバランスを回復」できますか？
TBK1をコアとする2番目のプロセスは、同様に悪循環につながります。チームはまた、NFKB経路がTBK1の産生を誘発する場合でも、酵素がNFKB経路を阻害することになることにも注目しました。
ただし、TBK1は通常、炎症を消すことなく炎症を軽減するのに役立ちます。代わりに、それはそれを低レベルに保ちます— TBK1が不活性化されるとき、炎症反応は酵素の調節作用なしで高められます。
サルティエル博士と同僚が肥満マウスのTBK1遺伝子を削除したとき、これは体重減少と炎症の増加を引き起こしました。逆に、正常体重のマウスでTBK1を削除した場合、代謝の変化は観察されず、カロリーの削減も炎症の軽減に役立つ可能性があることを示唆しています。
「TBK1を阻害すると、脂肪を燃焼する能力を高めることにより、肥満状態のエネルギーバランスを回復する可能性があります」とSaltiel博士は説明します。
彼は「空腹時や肥満のエネルギー消費を説明する経路はおそらく彼だけではない」と述べていますが、「彼の情報は、TBK1やその他の関与する酵素を阻害する薬を開発する方法についての新しい洞察を提供します。代謝において。」
それでも、研究者たちは、より健康になりたい人にとっては、特別な薬を服用するだけでは十分ではないと指摘しています。
「おそらくまだ両方を行う必要があると思います。食事によるエネルギー摂取量を減らし、燃焼カロリーのこの代償的な減少をブロックすることでエネルギー消費量を増やします」とサルティエル博士は強調します。
