科学者は慢性的な痛みに対する答えを見つけましたか？
コンピューターモデリングを使用して、研究者は神経因性疼痛の治療に役立つ可能性のある新しい化合物を設計しました。動物試験では、それは即時の、長期的な治療効果を生み出しました。
神経因性疼痛は、人々が痛みまたは痛覚過敏に対する感受性が高まり、通常は痛みまたは異痛症を引き起こさない刺激の後に痛みを感じる慢性状態です。
一部の個人にとって、痛みは一見ランダムに出入りする可能性があります。ただし、他の人にとっては、それは継続的である可能性があります。
この状態は、米国の人口の最大10％に影響を及ぼし、現在、不快感や痛みを大幅に軽減する特定の治療法はありません。
現状では、抗うつ薬と抗てんかん薬が神経障害性疼痛の治療に最も一般的に使用されていますが、50％未満の人々が痛みの大幅な軽減を報告しています。
神経因性疼痛につながる可能性のあるさまざまな状態や状況があります。これらには、糖尿病、脊髄損傷、帯状疱疹感染、毒素、外傷、および化学療法が含まれます。しかし、特定のリスク要因は知られていますが、私たちの知識にはまだ多くのギャップがあります。
神経因性疼痛の背後にあるメカニズム
末梢神経障害性疼痛（脳や脊髄を伴わない状態の一種）は、神経の病変によって引き起こされると考えられています。これらの病変は血液神経関門を破壊し、血液とそれが運ぶ免疫細胞が神経に接触することを可能にします。
しかし、これが神経因性疼痛を引き起こす方法と理由は正確には理解されていません。関与する分子相互作用と化学的経路はまだ調査中です。
最近、研究者のグループが神経因性疼痛に焦点を当てた一連の研究を設計しました。彼らは、フランスのモンペリエ神経科学研究所とストラスブール大学の治療革新研究所を拠点としています。
科学者たちは、神経障害性疼痛の原因を分子レベルで理解し、それが逆転する、または少なくとも緩和される方法を設計したいと考えていました。
彼らの研究の間、FLT3として知られる受容体の役割は極めて重要であることが示されました。 FLT3は、血液細胞（白と赤の両方）を生成する細胞タイプである造血幹細胞によって産生されます。
研究者らは、病変部位の損傷した神経を氾濫させる免疫細胞が、FLと呼ばれるサイトカインを産生することを発見しました。これは、FLT3に結合して活性化します。
2つの分子が一緒にロックされると、「連鎖反応」が活性化され、感覚系に影響を与え、痛みを引き起こし、それを持続させます。これは、クロニフィケーションとして知られています。
研究者の調査結果は今週ジャーナルに掲載されます ネイチャーコミュニケーションズ。
新しい発見を治療に変える
チームは、神経障害性疼痛の発生におけるFLT3の役割を理解すると、痛みの発生を防ぐ方法を見つけることに着手しました。彼らは300万の潜在的な分子構成を分析することでこれに取り組み、最終的には有望な抗FLT3分子を発見しました。これをBDT001と名付けました。
BDT001は、FLがFLT3と結合するのを防ぎ、それによって最終的に神経因性疼痛につながる経路を遮断します。
マウスでテストしたところ、3時間以内に、新薬は痛覚過敏や異痛症などの症状を軽減しました。この緩和は、単回投与後48時間続きました。
他のFLT3遮断分子は、FLT3が関与する特定の種類の癌の治療に役立つようにすでに設計されています。ただし、これらの薬は他の受容体や分子とも相互作用するため、さまざまな重篤な副作用を引き起こす可能性があります。
ただし、BDT001は他の重要な分子に影響を与えないようであり、神経障害性疼痛での使用にはるかに適した候補となっています。
現在の介入は神経障害性の痛みを和らげるのにほとんど効果がないので、新薬が間近に迫っている可能性があると聞いて興奮しています。
実際、調査結果に基づいて、新興企業のBiodolTherapeuticsがこの薬の特許権をライセンス供与しました。彼らは調査を継続し、できれば近い将来、神経障害性疼痛の即効性のある長期治療をリリースする予定です。
