食事脂肪が前立腺がんの拡大をどのように助けるか

新しい研究は、西洋型食生活に含まれる脂肪が遺伝的要因と組み合わさって、前立腺がんの腫瘍を拡大させる可能性があることを示しています。

研究は、前立腺癌転移の背後にある主な環境原因として高脂肪の西洋型食生活を指摘しています。

最近の研究は、ジャーナルに掲載された一連の論文で構成されています ネイチャージェネティクス そして ネイチャーコミュニケーションズ.

に掲載された論文の筆頭著者 ネイチャージェネティクス マサチューセッツ州ボストンにあるベスイスラエルディーコネスメディカルセンターの癌センターおよび癌研究所の所長でもある、上級著者のピエールパオロパンドルフィ博士の研究室の研究員であるミンチェン博士です。

調査結果は、私たちの遺伝子と食事脂肪の間の複雑な相互作用、および前立腺癌の拡大または転移を促進する上でのこのダイナミクスの役割に新たな光を当てました。

パンドルフィ博士が言うように、この研究の結果は「非常に実用的であり、あなたのライフスタイルを変えるようにあなたを説得するでしょう」。

研究はまた、前立腺癌との闘いにおける既存の薬の新しい使用への道を開きます。

前立腺がんと西洋型食生活

チェンは研究の背後にある動機を説明し、「西洋型食生活は前立腺癌の進行を促進する可能性があると広く仮定されていますが、食事脂質と前立腺癌との強い関連を裏付ける直接的な証拠は不足しています。」

実際には、 今日の医療ニュース 西洋型食生活と前立腺がんまたは結腸直腸がんの発症との関連を指摘するさまざまな研究について報告しています。

これらの1つは、西洋型の食事療法に従う男性は、果物、野菜、および全粒穀物が豊富な食事療法に従う男性よりも、前立腺癌で死亡するリスクが2.5倍高いことを示唆しています。

パンドルフィ博士とチームは、病気の蔓延を引き起こす遺伝的原因を研究しているときに、西洋型食生活が前立腺癌を引き起こすという追加の証拠を発見しました。

肥満治療薬は脂肪の生成を停止します「スイッチ」

科学者たちは、PTEN遺伝子が腫瘍抑制遺伝子であり、癌が広がると存在しないことを動物実験で示しているため、PTEN遺伝子が重要な役割を果たすことを知っていました。

しかし、研究者らは、この遺伝子の喪失がそれ自体で転移を引き起こすのに十分ではないことも研究が示していると説明しています。

そこで、Pandolfi博士らは、腫瘍で利用可能なゲノムデータを分析して、転移を引き起こすためにPTENと「協力」した別の遺伝子があるかどうかを確認しました。

彼らは、PML(別の腫瘍抑制遺伝子)が、拡大しなかった前立腺癌腫瘍で発見されたことを発見しました。広がった腫瘍では見つかりませんでした。

さらに、広がった腫瘍の約20パーセントは両方の腫瘍抑制遺伝子を欠いていました。

重要なことに、これらの転移腫瘍を分析するとき、研究者たちはまた、彼らの細胞が異常に大量の脂肪を生成することを発見しました。

「まるで、腫瘍の脂質生成、つまり脂肪生成が切り替わるのを発見したかのようでした」とパンドルフィ博士は説明します。

「スイッチがあれば、このスイッチをブロックできる薬があり、転移を予防したり、転移性前立腺癌を治療したりすることができるかもしれません」とパンドルフィ博士は付け加えます。

そこで、研究者たちは、ファトスタチンと呼ばれる肥満薬を、通常の低脂肪の野菜ベースの食事を与えられたマウスに適用しました。

「肥満薬は脂質生成を素晴らしくブロックし、腫瘍は退縮し、転移しませんでした」とパンドルフィ博士は報告します。

西洋型食生活は転移を促進する可能性があります

しかし、科学者がマウスの食餌中の脂肪の量を増やしたとき、それが西洋型の食餌を模倣するように、げっ歯類は転移性腫瘍を成長させました。

これは、前立腺がんの蔓延の主な環境要因、つまり非遺伝的要因としての高脂肪食を示しています。

転移性腫瘍を有する患者はこれらの腫瘍から脂肪を奪うことによって助けられるかもしれないので、発見はまた新しい治療法への道を開く、と研究者達は説明します。

これは、ファトスタチンまたは他の脂肪遮断薬を使用するか、食事療法によって行うことができます。

「癌の転移段階への進行は、患者の転帰と患者が利用できる治療オプションに影響を与える極めて重要なイベントを表しています」とパンドルフィ博士は言います。

「私たちのデータは、転移の進行の根底にあるメカニズムの強力な遺伝的基盤を提供します。また、環境要因がこれらのメカニズムを後押しして、原発性から進行性の転移性癌への進行を促進する方法も示しました。」

ピエールパオロパンドルフィ博士

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