変形性関節症：抗酸化剤は保護を提供できますか？
最近の一連の実験で、科学者たちは、特定の抗酸化物質が変形性関節症が軟骨に引き起こす損傷を防ぐのに役立つことを発見しました。これは、骨や脳の障害にも応用できる可能性があります。
変形性関節症は最も一般的な関節炎のタイプであり、軟骨が着実に崩壊するにつれて関節に痛みとこわばりを引き起こします。
免疫応答によって引き起こされる関節リウマチとは対照的に、それはしばしば「消耗」関節炎と呼ばれます。
最も一般的に人の手、膝、腰、足、脊椎に影響を与える変形性関節症の症状は、時間の経過とともに悪化する傾向があります。
関節の腫れや圧痛の症状は、時間の経過とともに現れたり消えたりする可能性があります。または、一部の人々では、それらは一定である可能性があります。重症度は個人によって大きく異なります。
米国で最も一般的な関節障害として、変形性関節症は3000万人以上の成人に影響を及ぼします。
理学療法、投薬、手術など、いくつかの介入が変形性関節症の管理に役立ちます。しかし、今日まで、この衰弱状態の進行を止めるものは何もありません。
なぜ軟骨が破壊され続けるのか、そしてどのメカニズムが変化を支えているのかはまだ正確には明らかではありません。
変形性関節症の危険因子には、加齢や肥満などがあり、世界の人口が高齢化し、重くなるにつれて、この状態はますます蔓延する可能性があります。
変形性関節症を深く掘り下げる
最近、ベルギーのKUルーベン出身のFrederique Cornelisが率いる研究者は、変形性関節症に関与する細胞の変化と特定のタンパク質間の相互作用を調べました。彼らの調査結果はジャーナルに掲載されています 科学翻訳医学.
具体的には、チームは、細胞内輸送や細胞分化など、細胞内の多くの役割に関与するタンパク質であるANP32Aに関心を持っていました。
研究者らは、ANP32Aのレベルは、変形性関節症のヒトとマウスの両方からの組織サンプルで有意に低かったことに注目しました。これは彼らの興味をそそりました—それで、彼らは遺伝子発現プロファイリングを使用して、タンパク質の機能をもう少し深く掘り下げました。
彼らは、ANP32Aを産生できないマウスモデルを使用しました。これにより、変形性関節症や骨減少症、または骨量減少が発生します。彼らはまた、小脳性運動失調と同様の状態を発症し、その症状にはつまずきや協調の欠如が含まれます。
研究の著者は彼らの最初の発見を要約します：
「ANP32Aは、関節軟骨の酸化ストレスを防ぐことにより、変形性関節症の発症と進行を防ぎます。」
酸化防止剤の追加
次に、研究者たちは、N-アセチルシステイン（NAC）と呼ばれる抗酸化物質を飲料水に加えることの効果をテストしました。
彼らは、動物の食事にNACを加えると、変形性関節症の症状が軽減され、軟骨の損傷が止まったように見えることを発見しました。小脳性運動失調の症状も軽減されました。
これらの症状を逆転させるANP32Aの能力の背後にあるメカニズムを理解するために、研究者たちはもう少し深く掘り下げました。彼らは、ANP32AがATMとして知られる酵素のレベルを上昇させることを発見しました。これは、酸化ストレスに対する細胞の防御反応を調節する上で重要な役割を果たします。
彼らは、「ANP32Aの保護的役割は、細胞の酸化還元バランスを維持するために、関節軟骨におけるATMの発現を促進することに起因する可能性があります」と説明しています。
言い換えれば、ANP32Aが存在しない場合、軟骨に損傷を与えているフリーラジカルを除去するために利用できるATMが少なくなります。
著者らは、ANP32AとATMの役割をより深く理解することが、治療が困難で理解が不十分な多くの状態への介入につながる可能性があることを望んでいます。
彼らは、彼らの発見が「慢性関節障害だけでなく、骨や神経疾患にも治療上の影響を与える可能性がある」と信じています。
ただし、まだやるべきことがたくさんあります。著者が明らかにしているように、この分子相互作用が変形性関節症に関与する唯一のメカニズムである可能性は低いです。将来的には、チームは軟骨におけるANP32Aの産生に影響を与える可能性のある他の要因を調査したいと考えています。
