暴飲しがちですか？これが理由かもしれません
なぜ一部の人は一杯しか飲まないのに、他の人は止めるのが難しいと感じるのですか？神経科学的研究が光を当てています。
最新の推定によると、米国では1,500万人以上、つまり人口の6％以上がアルコール使用障害を抱えています。
毎年約88,000人がアルコール関連の問題で亡くなっており、米国ではアルコールが「予防可能な死因の第3位」となっています。
アルコール依存症に加えて、アルコールは肝硬変やさまざまな形態の癌を含む他の多くの障害を引き起こします。
しかし、たとえそれが私たちにとって悪いときでさえ、私たちの何人かがそれほどアルコールを切望する理由は何ですか？ 1つの答えは、ドーパミン、いわゆるセックス、ドラッグ、ロックンロール神経伝達物質です。
ドーパミンは脳が新しいことを学ぶのを助けますが、それはまた私たちを中毒の道に導くかもしれません。
ドーパミンは、私たちが新しいことを学んだとき、またはセックスなどの楽しい活動中に脳への報酬として放出される心地よい化学物質であるため、そのニックネームが付けられました。それはまた、私たちに喜びを長引かせ、「高みを追いかけ続ける」ことを「告げる」物質でもあります。
アルコール依存症の場合、アルコールが脳に到達すると、腹側被蓋野（VTA）と呼ばれる領域のニューロンがドーパミンを放出します。
これまで、これが発生した正確な分子ステップは明確ではありませんでした。そこで、イリノイ大学シカゴ校（UIC）のエピジェネティクスアルコール研究センターの研究者が調査に着手し、彼らの調査結果は暴飲とアルコール使用障害に新たな光を当てました。
UIC医科大学の生理学および生物物理学の教授であるMarkBrodieは、この研究の筆頭著者であり、ジャーナルに掲載されました。 神経薬理学.
KCNK13チャネル欠損の影響
Brodie教授と彼のチームは、アルコールがKCNK13と呼ばれるカリウムチャネルを阻害する可能性があるという仮説から始めました。このチャネルは、VTAのドーパミンニューロンの膜の内側にあります。したがって、この経路が遮断されると、ニューロンは通常よりも多くのドーパミンを放出します。
彼らの仮説を検証するために、研究者たちはさまざまな実験を行いました。そのうちの1つでは、科学者はKCNK13が遺伝的に15％減少したマウスモデルを作成しました。
KCNK13を奪われたマウスは、通常のマウスよりも20〜30パーセント多くのアルコールを飲みました。
Brodie教授は、「VTAのKCNK13が少ないマウスは、通常のマウスと同じアルコールからの「報酬」を達成するために、より多くのアルコールを飲んだと考えています。おそらく、アルコールがドーパミンの放出を引き起こしていたためです。頭脳。」
別の実験では、KCNK13が少ないマウスのVTA領域におけるアルコールに対するニューロンの反応に焦点を当てました。
これらのニューロンは、エタノールにさらされた通常のVTAニューロンと比較した場合、エタノールに反応して50％興奮していませんでした。
暴飲の説明と治療
この研究の筆頭著者は、調査結果は、一部の人々が他の人々よりも暴飲しやすい理由を説明するのに役立つ可能性があると述べています。
「誰かがこのチャネルのレベルを自然に低くしている場合、アルコールの楽しい効果を生み出すために、その人ははるかに多く飲む必要があり、暴飲障害のリスクが高くなる可能性があります。」
マーク・ブロディ教授
将来、ブロディ教授とチームは、他の脳の領域や細胞でKCNK13チャネルを微調整することで、アルコール依存症やアルコール関連の行動がどのように変化するかを研究する予定です。
「チャネルがなければ、アルコールはドーパミンの放出を刺激することができないので、飲酒はおそらくあまり報われません。 KCNK13チャネルは、アルコール使用障害のある人々が飲酒をやめるのに役立つ可能性のある薬物の非常にエキサイティングな新しいターゲットを提示すると考えています。」
「このチャネル」とブロディ教授は続けて、「VTAのアルコール効果に特異的であるように思われるので、薬物でそれを標的にすることはアルコールのみの効果を弱めるでしょう」と続けます。言い換えれば、KCNK13を標的とする薬は、一般的に快楽に対する脳の反応を弱めることはありません。アルコールに由来する喜びだけに。
「現在入手可能な薬は、ステレオの音量を下げるのと同じように、脳へのアルコールの影響を減らします」と彼は言います。 「KCNK13を標的とする薬は、オン/オフスイッチのようなものになるという点で異なります。オフになっている場合、アルコールはドーパミン放出の増加を引き起こしません。」
