科学者は痛みと戦うために新しい分子を作成します
テキサス大学ダラス校の研究者は、通常は怪我に続く一連の痛み感作反応をブロックするRNA模倣分子を作成しました。
彼らは、自分たちの「おとり分子」について発見したことが、依存症のリスクなしに最初から痛みを防ぐ新しいクラスの薬への道を開くと信じています。
ジャーナルに掲載された研究論文 ネイチャーコミュニケーションズ 痛みのシグナル伝達タンパク質の生成をブロックすることにより、「合成RNA模倣物がマウスの痛みの感作を軽減する」方法について説明します。
「私たちはタンパク質合成の1つのステップを操作しています」と、痛みの分子メカニズムの研究を専門とする研究室である上級研究著者のザカリーキャンベル博士は説明します。
「私たちの結果は、おとりによる局所治療が組織損傷によって引き起こされる痛みと炎症を防ぐことができることを示しています」と彼は付け加えます。
オピオイド危機に取り組む必要がある
米国の人口の約3分の1（推定1億人）が慢性的な痛みの影響を受けています。これは「アメリカ人が障害を抱えている主な理由」です。
「治療が不十分な痛みは、人間に多大な苦痛をもたらします。また、医療システムと私たちの社会に多大な負担をかけます」とキャンベル博士は説明します。
もう1つの大きな懸念は、近年発生したオピオイド鎮痛薬の処方の急増であり、これには偶発的な過剰摂取の増加や、薬物依存症による入院が伴います。
2015年に収集された米国の全国調査データによると、前年中に9,200万人近くが処方オピオイドを使用していました。この数字には、薬を「誤用」した約1,150万人が含まれており、その大多数は、痛みを和らげるために薬を入手したと述べています。
脳を回避する痛みの緩和
オピオイドは、痛みを治療するための「最も広く使用され、効果的な」薬です。ただし、大きな欠点があります。報酬と感情を扱う脳の領域と相互作用します。
キャンベル博士と彼のチームが行っている仕事は、脳に影響を与えない鎮痛剤につながる可能性があります。
彼らは、彼らの研究が、損傷部位での「慢性疼痛の発症には、調節された局所タンパク質合成が必要である」ことを示していることを示唆している。
彼らが考案したおとり分子は、侵害受容器が関与する分子メカニズムで作用します。侵害受容器は、痛みの信号を脳に伝達する損傷部位の特殊な細胞です。
怪我の後、メッセンジャーRNA分子は、DNAに保持されているコードを、痛みを知らせるタンパク質を作るための指示に変換します。
RNAを模倣することにより、おとり分子はタンパク質を作るプロセスを中断します。マウスの損傷部位に注射すると、「痛みに対する行動反応」が低下したと研究者らは述べています。
RNA模倣分子は分解が遅い
「怪我をすると、特定の分子が急速に作られます。このアキレス腱を念頭に置いて、「私たちは怪我の部位に痛みを引き起こす通常の一連の出来事を妨害することに着手しました」とキャンベル博士は言います。
「本質的に、病理学的な痛みの状態が現れる可能性を排除します」と彼は付け加えます。彼と彼の同僚が考案した新しい分子は、RNA化合物が非常に迅速に代謝されるというRNAベースの医学の主要な課題も克服しています。
「細胞内で急速に分解する分子は優れた薬剤候補ではありません」とキャンベル博士は説明し、「私たちの化合物の安定性は未修飾のRNAよりも桁違いに大きい」と付け加えました。
彼は、彼らの研究が「RNAを競合的に阻害してRNA-タンパク質相互作用を破壊する化学的に安定化された模倣物」を作成した最初のものであると述べています。
彼と彼のチームは、彼らの発見がこれらの相互作用の理解を向上させ、完全に「新しい科学分野」を開くことも示唆しています。
「進行中のオピオイド危機は、依存症を引き起こさない疼痛治療の必要性を浮き彫りにしています。うまくいけば、これはその方向への一歩です。」
ザカリーキャンベル博士
