「自己免疫疾患の治療を新たな方向に」
1型糖尿病や多発性硬化症などの自己免疫疾患では、体の免疫系が誤って健康な細胞を攻撃し、それらが有害な物質であると信じています。最近、科学者たちはこれらの状態を治療するための革新的な戦略を考案することを目的として新しい研究を行っています。
自己免疫状態の現在の治療法は、体自身の健康な組織を誤って標的にして攻撃する免疫細胞を中和することに依存しています。
しかし、既存の治療法の主な欠点は、損傷を引き起こしている特定の免疫細胞だけでなく、正常に機能している他の免疫細胞も不活性化してしまうことです。
これにより、体は他のあらゆる種類の病気や感染症にさらされたままになります。
現在、ソルトレイクシティにあるユタ大学の研究チームは、健康な免疫細胞の完全性を維持しながら、自己免疫状態で問題を引き起こす特定の免疫細胞のセットのみを無効にすることを検討し始めました。 。
マウスモデルで実施された新しい研究は、プログラム細胞死タンパク質（PD-1）細胞に焦点を当てています。 PD-1は特定の細胞の表面にあるタンパク質の一種であり、免疫応答の調節に重要な役割を果たします。
昨日ジャーナルに掲載された調査結果 ネイチャーバイオメディカルエンジニアリング、新しい戦略は、自己免疫状態に取り組むための実行可能でより建設的なアプローチである可能性があることを示唆しています。
「私たちは本当に新しい方向に自己免疫疾患の治療を行っています。自己免疫疾患の治療法を開発するための標的として[PD-1]細胞を見たのはこれが初めてです。」
研究著者のMingnanChen、Ph.D。
協調して動作する3つの主要コンポーネント
健康な免疫システムでは、Bリンパ球とTリンパ球の2種類の特殊な細胞がPD-1を発現し、免疫細胞の活動をチェックして健康な細胞を攻撃するのを防ぐメカニズムを備えていると研究者らは説明しています。
自己免疫疾患のある人では、そのメカニズムが無効になり、免疫細胞が誤って体に逆らってしまいます。
現在の研究の最初の著者であるPengZhao、Ph.D。は、チームは「自己免疫疾患の一般的な治療によって引き起こされる長期的な免疫不全を回避する」ことを目的として「PD-1発現細胞を標的にしたかった」と述べています。 」
したがって、研究者たちは、免疫系のPD-1発現細胞の貯蔵を枯渇させる効果を持つタンパク質分子の設計に着手しました。
チームによると、この新しい分子には3つの主要なコンポーネントがあります。抗PD-1抗体フラグメント、 シュードモナス 外毒素、およびアルブミン結合ドメインと呼ばれるタンパク質。
これらの3つのコンポーネントはそれぞれ、特定の役割を果たします。抗体フラグメントがPD-1発現細胞に付着し、毒素がこれらの細胞を殺し、最後に、アルブミン結合ドメインによって分子が体内を循環し続けることができます。
新しいアプローチは「大きな影響を与える可能性がある」
この分子を作成した後、科学者は2つの異なるマウスモデルでその有効性をテストしました。1つは1型糖尿病をシミュレートし、次に多発性硬化症のモデルです。
1型糖尿病のシミュレーションを行ったげっ歯類の場合、新しく開発された治療法は症状の発症を遅らせました。通常、糖尿病のような症状はマウスでは19週で始まりますが、新しい治療を受けた人は29週でそのような症状を発症し始めました。
その後、研究者が多発性硬化症のマウスモデルで新しい分子をテストしたとき、彼らはさらに有望な結果を見ました：治療は関与した6匹のマウスで麻痺の進行を止めました。さらに、これらのげっ歯類は歩く能力さえ取り戻しました。
研究者らは、治療後25日間これらのマウスを監視し続け、治療が麻痺を寄せ付けないことを発見しました。
科学者たちは、この新しいアプローチがどれほど有望であるかについて非常に熱心ですが、それでも、彼らが開発した分子はこれまでのところマウスにしか適用できないと警告しています。
「人々のために同様の治療法を作るには、抗マウスPD-1抗体のような抗ヒトPD-1抗体を見つける必要があります」とChenは説明します。それでも、彼はこれが自己免疫状態で生きる人々の結果を改善するかもしれない達成可能な目標であるという希望を表明します。
「人間版の治療法を生み出すことができれば、自己免疫疾患の治療に大きな影響を与えることができると思います」とチェンは言います。
