緑内障の視力喪失は免疫応答が原因である可能性があります
緑内障では、眼の内部に圧力がかかり、視神経が損傷し、視力が低下します。しかし、科学者たちは、通常の眼圧を取り戻す圧力上昇の治療を受けた一部の人々でさえ、視力喪失が依然として発生していることに注意しています。新しい研究はそれがなぜであるかを発見します。
ボストンのマサチューセッツアイアンドイヤーとケンブリッジのマサチューセッツ工科大学のDongFeng Chen博士と彼の同僚は、眼圧を下げる治療を受けている緑内障の人々が、進行性の視力喪失から常に保護されているとは限らない理由を学ぶことに興味を持っていました。 。
また、緑内障と診断された人の中には、実際には眼内に異常な圧力がない人もいます。
それで、研究者たちは、その理由が視神経への圧力の蓄積を超えているのではないかと疑い、彼らは目の免疫細胞の活動に注意を向けました。
彼らの調査結果—ジャーナルに掲載されています ネイチャーコミュニケーションズ —細菌曝露に対する免疫応答が実際に視力喪失を引き起こす可能性があることを示しており、チームは、この発見がこの目の状態のより良い、より的を絞った治療につながる可能性があることを望んでいます。
「私たちの研究は、緑内障の治療法を見つけること、あるいはこの経路を標的とする方法を見つけることができれば、緑内障の発症を完全に防ぐことさえ期待できることを示しています」とチェン博士は説明します。
「現在の緑内障治療法は、眼圧を下げるためだけに設計されています。ただし、緑内障の患者が治療を受けて眼圧が正常に戻った場合でも、視力が低下する可能性があることはわかっています。」
「今では、高い眼圧によるストレスが免疫応答を開始し、T細胞が眼のニューロンを攻撃するきっかけとなることがわかっています。」
東風陳博士
T細胞応答は視力喪失につながります
緑内障のマウスモデルと一般的なタイプの緑内障と診断された人々の血液サンプルを分析した後、研究者らは進行性で永続的な視力喪失につながるメカニズムを特定しました。
著者らは、眼に過度の圧力がかかると、特定の免疫応答で重要な役割を果たす「熱ショックタンパク質」または「ストレスタンパク質」として知られるタイプのタンパク質の発現を刺激すると説明しています。
これらのタンパク質が放出されると、メモリーT細胞（免疫細胞の一種）が迅速に反応し、光受容体から視覚インパルスを受け取ってこの情報を脳に伝達するニューロンの一種である網膜神経節細胞を攻撃します。デコードされます。
T細胞の攻撃の結果、視神経が損傷し、視力が失われます。
研究者の最初のステップは、緑内障のマウスモデルを調べることでした。彼らは、この目の状態のマウスの3つの異なるグループを研究しました。1つはT細胞を発現せず、1つはB細胞（免疫に役割を果たす白血球の一種）を発現せず、もう1つはT細胞もB細胞も発現しませんでした。
バクテリアへの曝露が鍵となる可能性があります
Chen博士らは、緑内障のマウスが機能的なT細胞を発現した場合にのみ網膜ニューロンを失うことを発見しました。さらに、T細胞が網膜神経節細胞を攻撃して視神経を損傷するためには、マウスは環境内の細菌にさらされていなければなりませんでした。
完全に無菌環境で育ったマウスは、眼圧が上昇していても緑内障の兆候は見られませんでした。
これらのinvivo実験に加えて、研究チームは、最も一般的なタイプの緑内障、すなわち原発性開放隅角緑内障の人々からの血液サンプルも調べました。
チームは、緑内障のある人から採取したサンプルでは、緑内障のない人から採取した血液サンプルよりもT細胞活性が5倍以上高いことに気づきました。
この発見のおかげで、Chen博士とチームは、将来、緑内障の人々の視力が完全に失われるのを防ぐために、専門家が眼のT細胞活性を標的にすることができるかもしれないと信じています。
さらに、研究者たちは、熱ショックタンパク質が他の目や脳の状態で役割を果たすので、彼らの新しい発見はさらに広い用途を持つかもしれないと述べています。
