私たちの...細胞のしわを滑らかにすることによって老化を逆転させることができます
なぜ私たちは老化するのですか、そしてなぜ私たちはそうするにつれて病気になる傾向があるのですか？最も重要なことは、この差し迫ったプロセスを停止するために何ができるでしょうか。新しい研究がそのような質問への答えを見つけたかもしれません、そしてそれは私たちのしわにあります—私たちの顔を裏打ちするものではなく、私たちの細胞のしわにあります。
近年、ますます多くの研究が老化プロセスとそれを止めるために私たちができることに焦点を合わせています—そして当然のことながらそうです。
高齢者には、糖尿病、脂肪肝疾患、癌、心血管疾患、さらにはアルツハイマー病などの神経変性疾患など、さまざまな症状が伴うことがあります。
しかし、これらの加齢関連疾患の根本的な原因は何ですか？細胞レベルで老化の間に何が起こるかに焦点を合わせることが答えを保持するかもしれません。
科学者たちは、既存の細胞を若返らせることから、古い細胞を置き換えるために新鮮な細胞を追加することまで、私たちの寿命を延ばし、病気のない状態をより長く保つことができるさまざまなアプローチを試しています。
現在、シャーロッツビルにあるバージニア大学医学部のIrina M. Bochkis博士が率いる研究者チームは、魅力的な発見をしました。私たちの細胞内の核は、私たちが年をとるにつれて「しわが寄る」傾向があることを示しています。
これらのしわは私たちの遺伝子の機能を損なう、と科学者たちは報告しています。しかし、幸いなことに、Bochkisと彼女のチームは、これらのしわを「滑らかにする」ことによって老化プロセスを止める方法、あるいは逆にする方法についてもいくつかのアイデアを持っています。
この革新的な研究の結果は、ジャーナルに掲載されました 老化細胞。
細胞のしわがどのように病気を引き起こすか
細胞の核は私たちのDNAを保存し、著者を説明します、そして新しい研究は核内の私たちのDNAの位置が非常に重要であることを示しています。
「私たちはすべての細胞に同じDNAを持っていますが、各細胞は異なります」とBochkisは説明します。 「それで、それはどのように機能しますか？」
「実際には、特定の遺伝子は肝臓でオンにする必要があり、たとえば脳ではオフにする必要があります。その逆も同様です」と彼女は付け加えます。 「適切にオフになっていないと、問題が発生します。」
通常、これらの遺伝子がオフになると、核を包む膜に押し付けられます。しかし、年齢とともに、この核膜はゴツゴツしてしわになり、遺伝子が本来のスイッチを切るのを防ぎます。
脂肪肝疾患の例に目を向けると、Bochkisと彼女の同僚が研究のモデルとして採用した、老化プロセスに関連する状態です。上級研究者は次のように説明しています。オフになっているはずのDNA。」
「それで、あなたの小さな肝臓細胞は小さな脂肪細胞になります」と彼女は続け、この重要な器官は「スイスチーズのように見えることになる可能性があります」と付け加えました。
私たちの細胞のための「フェイスクリーム」はありますか？
コラーゲンの不足による顔のしわと同様に、細胞のしわはラミンと呼ばれる物質の不足によって引き起こされます。ラミンは、細胞に安定性と強度を与えるタンパク質ファミリーです。
国立衛生研究所（NIH）は、ラミンは「核膜の支持（足場）成分」であると述べています。それらは「核ラミナ、核膜の内膜に付着している中間径フィラメントや他のタンパク質のメッシュ状の層」にあります。
核膜、または膜は、どの分子が核細胞に出入りするかを制御します。新しい研究の著者によると、失われたラミンを置き換えることで、核膜のしわを滑らかにすることができるはずです。
では、この重要なタンパク質をこのような微視的なレベルで細胞の核膜に「送達」するにはどうすればよいのでしょうか。 Bochkisは、改変されたウイルスがラミンの「貨物」を「輸送」する実行可能な手段として完全に機能する可能性があると考えています。
遺伝子治療では、遺伝子操作されたウイルスが、細胞に感染することによって新しい遺伝子を送達するための「ベクター」としてすでに使用されています。
ウイルスを使用するアプローチが成功した場合、「[…]正常で健康な細胞が得られ、発現すべき遺伝子を適切に発現します」とBochkis氏は説明します。
このような若々しい細胞は、糖尿病や心臓病など、老化に関連するさまざまな心血管疾患を寄せ付けないようにするのに役立ちます。
