てんかん：新しい発見は「教科書を変える可能性がある」
新しい研究では、2つの重要な脳タンパク質がてんかんを特徴付けるニューロンの失火に関与していることがわかりました。研究者によると、この発見はてんかんに関する「教科書を変える可能性がある」だけでなく、新しい治療法への道を開くものでもあります。
世界保健機関（WHO）は、世界中で5,000万人がてんかんを患っていると推定しており、世界で最も蔓延している神経学的状態の1つとなっています。
米国では、340万人（人口の1.2％）がこの状態で生活しています。
てんかんでは、脳の一部が異常に高いレベルの電気信号を受け取り、それが正常な神経機能を破壊します。
健康に機能している脳は、神経細胞が互いに送信する電気信号に依存しています。
神経細胞間のダイナミクスをよりよく理解することは、てんかんのより良い治療につながる可能性があります。新しい研究により、この目標の達成に近づくことができます。
ネバダ大学ラスベガス校の研究者であるRochelleHinesが率いる神経科学者は、脳タンパク質がどのように相互作用してニューロンの電気シグナル伝達を調節するかを調査しようと試みました。
ハインズによれば、彼女とチームが現在ジャーナルに発表している調査結果 ネイチャーコミュニケーションズ —てんかんに関する「教科書を変更する可能性がある」。これは、障害におけるニューロンの発火を制御するものについての研究者の理解に革命をもたらすためです。
2つのタンパク質が脳波をどのように変化させることができるか
ハインズと同僚が彼らの論文で説明しているように、脳は興奮性細胞と抑制性ニューロンの間のダイナミクスに基づいて機能します。これは「グローバルな細胞発火率」を調節し、ニューロンの興奮性を局所的に制御します。
このダイナミックなA型GABA（GABAA）受容体は重要な役割を果たします。 GABA A受容体は、「哺乳類の脳における主要な抑制性神経伝達物質受容体」です。これらの受容体には、アルファからシータまでの複数のサブユニットがあります。
てんかんでは、以前の研究により、GABAA受容体のアルファサブユニットが脳受容体の選択的ターゲティングを媒介することが示唆されています。ただし、この背後にあるメカニズムは不明でした。
彼らの新しい研究では、ハインズとチームは受容体を2つの重要なタンパク質に絞り込みました：アルファ-2サブユニット（GABAAファミリーの）とコリビスチン。
彼らがマウスでこれら2つのタンパク質間のコミュニケーションを妨害したとき、脳波検査はげっ歯類の脳波が不規則で制御不能であり、てんかんや不安神経症の人々で観察されたものと同様のパターンを示したことを明らかにしました。
「教科書を変える結果」と新薬
上記の調査結果を参照して、ハインズは次のように説明しています。「これは教科書を変える可能性のある部分です。以前は、これらの部分がどのように組み合わされるかについて質問があり、3つ以上のタンパク質のグループが相互作用すると考えていました。」
「しかし、私たちのチームの研究は、2人の間に非常に特異的な相互作用があることを強く示唆しており、これは神経科学者がこの領域をどのように調節できるかに影響を及ぼします。」
ロシェルハインズ
細胞シグナル伝達を制御する脳内のタンパク質のこの「コンパートメント」を調節することは、発作を停止または予防するためのより良い治療法につながる可能性があります。
「脳がどのように活動をパターン化するかをよりよく理解できれば、脳の活動が制御できなくなるてんかんのような障害でそれがどのようにうまくいかないかを理解できます」とハインズは続けます。
「そして、このコントロールにとって何が重要かを理解できれば、てんかん発作や不安神経症や睡眠障害などの他のタイプの障害を持つ人々の生活の質を治療および改善するためのより良い戦略を思いつくことができます。」
研究の共著者であるマサチューセッツ州メドフォードのタフツ大学の神経科学教授であるスティーブンモスは、これらの発見は研究者にアルファ-2GABAA受容体を標的とする新薬を思い付くよう促すはずだと述べています。
