貧血治療は赤血球の発見から生じる可能性があります
体が赤血球を作る方法についての新しい発見は、貧血の治療法の改善につながる可能性があります。
シャーロッツビルにあるバージニア大学医学部の研究者たちは、鉄制限性貧血で体が十分な赤血球を作れない理由を調査しているときに発見しました。
彼らは、赤血球の生成におけるホルモンエリスロポエチン（EPO）の役割に関する発見を報告しています。 実験医学ジャーナル.
貧血は、体が組織に酸素を運ぶのに不十分な赤血球を持っているか、赤血球に欠陥があり、適切に仕事をすることができない血液障害です。これは、脱力感、倦怠感、集中力の低下、およびその他の症状につながる可能性があります。
世界中で、貧血は16億人以上に影響を与える大きな健康問題です。
米国では、貧血は「増大する問題」です。その有病率は、2003年から2004年から2011年から2012年の期間に4％から7％にほぼ倍増しました。
鉄、赤血球、EPO
貧血には多くの種類と原因があります。最も一般的なのは、体がヘモグロビンを作るために必要な鉄の不足に関連しています。ヘモグロビンは、赤血球が酸素を運ぶのを助けるタンパク質です。
鉄は他の生物学的機能にも不可欠であり、体は分解された赤血球からそれをリサイクルすることを含む、要素を保存するいくつかの方法を進化させてきました。
鉄が多すぎると有毒になる可能性があり、体には安全なレベル内にとどまるようにするメカニズムがあります。たとえば、吸収を制限し、リサイクルによる日常のニーズのほとんどを満たします。
赤血球は、ホルモンEPOによって制御される複雑なプロセスで骨髄で作られます。
EPOは骨髄幹細胞に指示を送り、骨髄幹細胞は外表面のEPO受容体を介してそれらを受け取ります。
EPO受容体は細胞の外側にある必要があります
しかし、ゴールドファーブ教授のグループの博士課程の学生である筆頭著者のShadi Khalilは、実験室で骨髄細胞を調べているときに驚くべきことに気づきました。彼は、骨髄細胞の内部にEPO受容体がたくさん含まれているが、外面には含まれていないことに気づきました。
これは彼にEPOホルモンの指示が何人かの人々で失敗する理由が彼らの骨髄細胞が彼らの表面に十分なEPO受容体を持っていないためであるかどうか疑問に思いました。
マウスでいくつかのテストを実行した後、研究者は質問への答えを少なくとも部分的に見つけました。彼らは、「受容体の表面保持が強制されたマウスは、鉄欠乏を伴う貧血を発症しない」ことを発見した。
しかし、見つけるべきパズルの別のピースがまだありました。
所見は新しい治療法を促進する可能性があります
チームの別のメンバーがすでに不足している部分に取り組んでいることが判明しました。この研究は、鉄のレベルが低くなりすぎると、EPO受容体を調節する特定のタンパク質が消失することを示しました。 SCRIB遺伝子によってコードされるタンパク質はScribbleと呼ばれます。
「落書き欠損はEpo受容体の表面発現を減少させますが、生存シグナル伝達を選択的に保持します」と著者は述べています。
言い換えれば、彼らは血中の鉄のレベルが落書きのレベルに影響を与えることを発見しました。落書きのレベルは、EPO受容体が骨髄細胞の内側に集まるか外側に集まるかを決定します。
「私たちは、これが鉄から始まり、最終的に細胞が受け取るメッセージの量と種類を制御する一種の複雑な交響曲であることに気づきました」とカリルは説明します。
研究者たちは、「EPO耐性を修正する」方法についての彼らの発見が貧血の新しい治療法につながることを望んでいます。
「重要なコンポーネントがあります」とGoldfarb教授は述べ、調査結果を要約し、次のステップを示します。「そして、これを制御するマスター規制要素に階層を上に移動したいと考えています。」
「私たちがそうするとき、それは私たちを貧血の代替治療にはるかに近づけるでしょう。」
アダムN.ゴールドファーブ教授
