これはどのように腹部の脂肪が糖尿病につながるのですか？
太りすぎや肥満は健康状態を悪化させることが知られていますが、腹部脂肪が最も有害なタイプであることはあまり知られていないかもしれません。これまで、研究者たちはこれの原因となるメカニズムを確信していませんでしたが、今では、肝臓で生成された酵素が糖尿病のリスクをどのように高めるかを明らかにしています。
過剰な脂肪の有害な結果に関しては、それが体全体に分配される方法が重要です。
今日の医療ニュース 最近、腹部脂肪が2型糖尿病と心臓病に深く関係していることを示す研究について報告しました。
また、特に女性のウエストヒップ比が高い場合、心臓代謝のリスクが高まる可能性があることを示唆する研究についても取り上げました。
追加の研究では、炎症を起こしたときにおなかの脂肪が特に危険であることがわかっています。以前の研究では、脂肪組織の局所的な炎症がインスリン抵抗性などの心血管代謝異常を引き起こすことが示されています。
しかし、脂肪組織の炎症と心臓代謝障害との間のこの関係の原因となる正確なメカニズムは、いくぶん不明なままです。たとえば、研究者は、炎症が「インスリン抵抗性の原因または結果」であるかどうか疑問に思いました。
現在、ニューヨーク州ニューヨーク市にあるコロンビア大学アーヴィングメディカルセンターの研究者は、この問題について切望されている光を当てるのに役立っています。彼らは肝臓がこの炎症に寄与することを明らかにしています。
チームは、コロンビア医科大学院のリチャードJ.ストック医学教授であるIra Tabas博士によって率いられ、調査結果はジャーナルに掲載されました。 自然.
糖尿病におけるDPP4阻害剤の重要な役割
タバス博士と彼の同僚は、肥満マウスを使用して、DPP4と呼ばれる酵素をブロックすると腹部脂肪の炎症が低下するかどうかをテストしました。
すでに糖尿病を患っている人間は、症状の管理を助けるためにDPP4阻害剤を処方されているため、研究者たちはDPP4に焦点を合わせました。 DPP4阻害剤は、酵素がインスリン増強ホルモンと相互作用するのを防ぐことによって機能します。
この研究では、DPP4はマウスの腹部炎症を低下させませんでした。タバス博士はこれらの発見を説明し、DPP4阻害剤が腸でどのように機能するかと肝臓でどのように機能するかの違いに起因する可能性があることを示唆しています。
「DPP4阻害剤は腸内のDPP4を阻害することで血糖値を下げます。しかし、腸内のDPP4阻害剤も脂肪の炎症を促進するという証拠がいくつかあります」と彼は述べています。 「これにより、脂肪中のマクロファージと呼ばれる炎症細胞に到達したときに薬が持つ可能性のある抗炎症効果が相殺されます。」
「私たちの研究から、DPP4がこれらの細胞上の分子と相互作用して炎症を増加させることがわかっています」とタバス博士は付け加えます。その相互作用を阻止できれば、酵素が炎症やインスリン抵抗性を引き起こすのを防ぐことができるかもしれません。」
そのため、研究者たちは腸ではなく肝細胞のDPP4を標的にしました。これにより、脂肪の炎症が軽減され、インスリン抵抗性が低下しました。
DPP4阻害剤も血糖値を低下させました。
人間の臨床試験に向けて
タバス博士が報告しているように、「特に肝細胞でDPP4を阻害すると、少なくとも前臨床モデルでは、2型糖尿病の中心的な問題であるインスリン抵抗性が攻撃されます。」
研究者らは、この発見が2型糖尿病の将来の治療にとって何を意味するのかを説明しています。タバス博士は、「人々の肝臓DPP4を標的とする方法を開発できれば、これは肥満誘発性2型糖尿病を治療するための強力な新しい方法になるかもしれません」と述べています。
国立心肺血液研究所のアテローム血栓症および冠状動脈疾患部門の医療責任者およびプログラムディレクターであるAhmedA。Hasan博士も、この調査結果についてコメントしています。
彼は、「この研究は、2型糖尿病と心血管代謝障害の治療のための潜在的な新しい標的を明らかにします」と述べています。
「これらの発見は、この目標に基づく新しい治療アプローチが糖尿病患者のインスリン抵抗性を改善できるかどうかをテストするための将来の臨床試験への道を開くかもしれません。さらなる研究が必要です。」
アーメド・A・ハサン博士
