腸内細菌は不安、肥満のうつ病のせいですか?

高脂肪食によってもたらされる肥満は、不安や鬱病を促進するような方法で脳の化学的性質を変化させる腸内細菌の変化を伴う可能性があります。

腸内細菌(ここに描かれています)は、肥満の人に不安や鬱病を引き起こす可能性があります。

これは、マサチューセッツ州ボストンにあるハーバード大学医学部のジョスリン糖尿病センターの研究者らが、食事誘発性肥満のマウスの腸内微生物と脳機能との関連を研究した後に訪れたという結論でした。

彼らは現在ジャーナルに掲載されている論文で彼らの発見を報告します 分子精神医学.

論文では、腸内細菌の組成を変化させた抗生物質を動物に与えることで、炎症が軽減され、「脳内のインスリンシグナル伝達」が改善され、「不安とうつ病の兆候」がどのように軽減されたかを指摘しています。

「この研究の内容」と、ハーバード大学の医学教授であり、ジョスリン糖尿病センターの統合生理学および代謝セクションの共同責任者である上級研究著者のC.ロナルドカーンは述べています。あなたの脳が機能する方法ですが、それらの1つは、食事が腸内細菌や微生物を変える方法です。」

肥満、糖尿病、腸内細菌

肥満と糖尿病は、世界中の深刻な公衆衛生上の問題です。 1975年以来、世界的な有病率はほぼ3倍になりました。 2016年の世界の数字では、約6億5,000万人、つまり世界の人口の13%が肥満であると推定されています。

この肥満の蔓延の多くは、身体活動の低下に加えて、脂肪が多く「エネルギー密度の高い食品」である食事によって促進されています。

世界の糖尿病率も過去30年間で大幅に上昇しています。 1980年から2014年にかけて、それらは1億800万から4億2200万に増加しました。

症例の大部分は2型糖尿病であり、これは主に過体重と身体活動の欠如によって引き起こされます。

私たちの腸には、特に代謝や免疫機能への影響を通じて、私たちの健康に大きな影響を与える微生物の広大で複雑な集団が含まれています。

食事療法は、肥満と2型糖尿病の両方に見られるため、腸内微生物組成の主な推進力として認識されています。この影響は私たちの生涯を通じて起こり、その間に平均66トンの食物が私たちの腸を通過します。

気分障害へのリンクの調査

彼らの研究論文では、研究者たちは糖尿病と肥満が「不安とうつ病の発生率の増加に関連している」と述べています。

さらに、これらの気分障害の症状は、肥満になる食餌を与えることでマウスに再現することができます。

他の研究では、マウスの腸内細菌の組成を変えると「神経行動を改善できる」ことが明らかになったため、チームは腸内細菌叢がこの関係の要因であるかどうかを検討しました。

以前の研究で、彼らは腸内細菌の変化が、高脂肪食を与えられたマウスが肥満になり、糖尿病と「関連する代謝性疾患」を発症する原因の一部であることを発見しました。

彼らはまた、腸内細菌を変化させる抗生物質を動物に与えると、これらの状態が逆転することを発見しました。

この新しい研究では、研究者は以前の一連の実験に新しい機能を追加しました。高脂肪食を与えられて肥満と糖尿病を発症した後、マウスは不安とうつ病の行動テストを受けました。

これらのテストは、気分障害の薬物のスクリーニングで使用されたものと同じでした。

腸内細菌とインスリン抵抗性

追加のテストでは、高脂肪食を与えられたマウスは、通常の食餌を与えられたマウスと比較して、「不安とうつ病の増加を反映した」行動を示しました。

しかし、マウスに飲料水中の抗生物質を投与すると、不安神経症とうつ病のレベルが低下し、動物の行動は「正常に戻りました」。

抗生物質によって引き起こされた腸内微生物組成の変化は、不安やうつ病の行動の減少の原因となる可能性がありますか?

この考えをテストするために、科学者たちは腸内細菌を含んだ糞便サンプルを、食事によって誘発された肥満および糖尿病のマウスから無菌マウスの腸に移しました。

以前は無菌だったマウスは、不安と抑うつ行動のレベルが上昇し始めました。しかし、腸内細菌に加えて抗生物質を投与された場合はそうではありませんでした。

最後に、脳組織の検査は、高脂肪食が脳にインスリン抵抗性を誘発したことを示しました。インスリン抵抗性は、細胞がインスリンを使用してブドウ糖をエネルギーに変換する能力を失う状態であり、2型糖尿病の特徴です。

「私たちは、体の他の組織と同じように、脳のこれらの領域が高脂肪食のマウスでインスリン抵抗性になることを実証しました」とカーン教授は説明します。

無菌マウスに与えられたインスリン抵抗性

彼と彼のチームはまた、「高脂肪に対するこの反応は、抗生物質を動物に与えることによって、部分的に、場合によってはほぼ完全に逆転する」ことを発見しました。

さらに、研究者らは、高脂肪食マウスから腸内細菌を導入すると、脳内のインスリン抵抗性が無菌マウスに移行することを発見しました。

これは、教授を示しています。カーンは、「脳内のインスリン抵抗性は、腸内細菌の影響によって少なくとも部分的に媒介されている」と述べています。

科学者たちはまた、プロセスに関与した脳内の化学メッセンジャーのいくつかを特定することに成功しました。

彼らは今、どの微生物がこれらの変化の原因であるか、そして特に、それらが生成するどの分子が最も影響を及ぼしているかを特定したいと考えています。

これは、脳の健康を改善する「代謝プロファイル」を促進するサプリメントや薬につながる可能性があるという考えです。

「あなたの食事は必ずしも血糖値を上げたり下げたりするだけではありません。また、腸内微生物からの多くの信号を変化させ、これらの信号が脳に到達します。」

C.ロナルドカーン教授

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