科学者はマウスの1型糖尿病の引き金を特定します
マウスでの発見は、1型糖尿病の発生率を減らすための新しい機会を示唆しています。
1型糖尿病は増加しています。科学者はこれがなぜであるかを正確に確信していませんが、新しい症例の増加は、この生命を脅かす状態を理解するための競争をこれまで以上に緊急にしています。
ジャーナルに掲載された新しい研究 科学免疫学スイッチが原因で体の免疫系がインスリンを破壊し始め、糖尿病を発症することを示唆しています。
マウスでのこの発見が人間につながる場合、1型糖尿病の早期発見と予防療法の開発を可能にする可能性があります。
糖尿病の問題
人間の細胞は、血流中の糖であるブドウ糖からエネルギーを引き出します。膵臓のランゲルハンス島のベータ細胞によって産生されるホルモンであるインスリンは、体がブドウ糖を吸収することを可能にします。
健康な人では、ベータ細胞は体が血流中の利用可能なブドウ糖を消費するのに十分なインスリンを生成します。ただし、十分なインスリンの不足は致命的となる可能性があります。
1型糖尿病では、体の免疫系がインスリンを産生するベータ細胞を攻撃して破壊します。これは、ブドウ糖が提供するはずのエネルギーを体の細胞から奪います。
米国では、1型糖尿病を患っている約125万人が、血糖値の継続的なモニタリングとインスリンの注射に依存しています。 2型糖尿病の一部の人々は、ベータ細胞がインスリンの産生を停止しているため、インスリン療法も必要とします。
40年以上前に実施された画期的な研究により、1型糖尿病と特定のバージョンのHLA（ヒト白血球抗原）との関連が明らかになりました。これらのタンパク質は細胞の表面に生息し、免疫系に外来の生物や物質を攻撃するように指示します。
1型糖尿病との関連性が高いHLAの特定の形態は、インスリン断片がT細胞に提示される方法に変化をもたらします。
このプロセスがどのように機能するのか、そしてなぜこれがT細胞をプライミングしてベータ細胞を破壊するのかは未解決の問題のままです。
きめ細かいアプローチで結果が得られます
Scripps Researchの科学者によって作成され、免疫学および微生物学の教授によって率いられた新しいレポート、Luc Teyton、M.D.、Ph.D。は、少なくともマウスにおいて、ありそうなメカニズムを明らかにしました。
Teyton教授のチームは、5年間にわたる一連の実験を通じて、この病気の候補と見なされる非糖尿病の太りすぎのマウスの血液サンプルを調べました。
科学者は、被験者の血液から個々のT細胞の配列を決定し、その配列によって生成された4テラバイトのデータを分析しました。
「単一細胞技術を使用して疾患の前糖尿病期を研究することにより、特定の抗インスリンT細胞を1型糖尿病で見られる自己免疫応答と機械的に関連付けることができました」とTeyton教授は述べています。
科学者の分析は、彼らが「P9スイッチ」と呼んだメカニズムを明らかにしました。これにより、1型糖尿病に関連するHLA型に優先的に結合できるT細胞の特定の集団がベータ細胞を攻撃することが可能になりました。
しかし、このメカニズムを利用した細胞はほんの少しの間存在し、インスリン破壊の急増を引き起こし、その後完全に消失しました。これは、他の研究者が糖尿病患者で同様の結果を見なかった理由を説明する可能性があります—糖尿病の症状が現れるまでにスイッチ細胞は長い間なくなっています。
人間のP9スイッチを探しています
これらの洞察が人間に当てはまる場合、1型糖尿病の予防に向けた第一歩となる可能性があります。 「この研究の翻訳の側面は、私にとって最もエキサイティングなことです」とTeyton教授は認めています。
彼は、彼の発見が人間に適用できるかどうかの調査を開始するための承認を受けました。
1型糖尿病には強い遺伝的関連性があります—この病気と直接の親族がいる人にとって、それを発症するリスクは20倍高くなります。
Teyton教授と彼のチームは、この病気の症状をまだ経験していない30人のそのようなリスクのある被験者の血中の明らかなP9スイッチ細胞を検索することを計画しています。
研究者がスイッチを見つけて、人間の1型糖尿病におけるその役割を確認した場合、その発見は医師と人々に早期発見の新しい機会を提供する可能性があります。それはまた、科学者がこの生命を脅かす状態の発症を防ぐための新しい治療法を開発することができる時間枠を提供する可能性があります。
