結腸癌：科学者は新しい素因メカニズムを発見します

新しい研究は、私たちのDNAがそれ自体を修復する能力を妨害し、一部の人々を結腸癌に遺伝的にかかりやすくする新しいメカニズムを発見しました。

病気を防ぐために、DNA修復タンパク質はDNAの二重らせんに結合します（ここに示されています）。

新しい研究がジャーナルに掲載されました ネイチャーケミストリー、およびこの論文の最初の著者は、ロサンゼルスの南カリフォルニア大学に本拠を置くNorris Comprehensive CancerCenterのKevinJ.McDonnellです。

研究の共著者であるジャクリーン・バートン（パサデナのカリフォルニア工科大学のジョン・G・カークウッドとアーサー・A・ノイエスの化学教授）は、20年以上前に「DNA電荷輸送」と呼ばれるDNAプロセスを特定した最初の研究者でした。」

DNA電荷輸送とは、電子がDNAの二重らせんを通って移動し、いわゆるDNA修復タンパク質に信号を送信し、途中で見つかった損傷の修復を開始するように「伝える」プロセスを指します。

新しい研究では、研究者らは、結腸癌で一般的に見られる遺伝子変異がこのDNA電荷輸送プロセスをどのように破壊するかを示しています。

調査結果は結腸癌の予防に重要な意味を持つかもしれない、と科学者達は説明します。

がんの素因の新しいメカニズム

マクドネルと彼の同僚は、 MUTYH。通常は、 MUTYH DNA修復タンパク質を作成するための指示を提供します。

の遺伝子変異 MUTYHただし、DNAが自身のエラーを修復する能力に影響を与えます。 MUTYH 突然変異はまた、ポリポーシス、または後に癌につながる可能性のある結腸内のポリープの形成に関連しています。

この研究では、研究者は MUTYH C306Wと呼ばれる突然変異。 MUTYHタンパク質内に鉄原子と硫黄原子の小さなクラスターを一緒に保持および維持する能力。

この研究におけるいくつかの電気化学的実験により、C306W変異により、鉄硫黄クラスターが酸素と接触すると分解することが明らかになりました。鉄硫黄クラスターはDNA修復の鍵であるため、この分解によりMUTYHタンパク質がDNA固定の仕事をすることができなくなります。

鉄硫黄クラスターは、タンパク質がDNAの二重らせんに「付着」し、損傷を「スキャン」するために必要な電子を提供するため、DNA修復に不可欠です。

「癌[MUTYH]に関連するDNA修復タンパク質への突然変異[C306W]は、DNAを介した電子伝達を妨害する可能性があることを発見しました」とBarton教授は説明します。

論文の中で、マクドネルらは、「[W] eは、MUTYH [鉄硫黄]クラスターの電気化学的妥協に関連する結腸ポリポーシスと癌素因の新しいメカニズムを文書化し、説明を提供した」と結論付けています。

化学のポスドク研究者であり、この研究の3人の共同主執筆者の1人であるPhillip Bartelsは、調査結果についてコメントしています。彼は次のように説明しています。「これは氷山の一角にすぎません[…] C306W以外にも、この電荷輸送プロセスを同様に混乱させる他の突然変異が癌患者にある可能性があります。」

バートン教授は、新しい研究が結腸癌に対する新しい予防戦略への道を開くことを期待しています。