うつ病と便秘：リンクは何ですか？
慢性便秘はしばしばうつ病を伴います。マウスモデルを使用して、研究者はこの関係が発生する理由を調査しました。彼らはまた、有望な結果で実験薬をテストしました。
科学者たちは何年にもわたって、特に高齢者において、精神障害と便秘のリスクの増加との間に強い関連性があることを発見しました。
うつ病の人の約3分の1が便秘を経験しており、いくつかの報告によると、これらの人の知覚される生活の質を低下させるのに重要な役割を果たしています。
いくつかのうつ病薬は腸の運動性を低下させ、排便を遅くすることが知られていますが、研究者はこの事実だけでは便秘のすべての症例を説明できるとは考えていません。
最近、ニューヨークのコロンビア大学アーヴィングメディカルセンターの研究者グループが、この質問をより詳細に調査することを決定しました。具体的には、彼らは神経伝達物質セロトニンの役割に興味を持っていました。
研究リーダーのKaraGross Margolis博士は、彼女と彼女の同僚がこのトピックに興味を持った理由を説明します。
「最終的に、うつ病の多くの患者は限られた治療選択肢に直面し、顕著な[胃腸]機能障害に苦しむ必要があります」と彼女は言いました。
私たちはすでに何を知っていますか？
一部の科学者は、胃を私たちの「第二の脳」と呼んでいます。おそらく驚くべきことに、それは脊髄よりも多くのニューロンを持っており、脳と同様の神経伝達物質のスイートで動作します。
最新の研究の背後にある研究者たちは、うつ病の人は脳内のこの神経伝達物質のレベルが低いと考えられているため、セロトニンに特に興味を持っていました。また、胃腸（GI）システムのニューロンはセロトニンを使用します。
科学者たちは彼らの発見をジャーナルに発表しました 消化器病学.
まず、彼らはマウスの腸内のセロトニンのレベルを下げることが便秘を誘発するかどうかを理解したかった。
調査するために、彼らはうつ病のマウスモデル（MDEP）を使用しました—これらのマウスは、研究者が人間の重度のうつ病と関連付けた遺伝子変異を持っています。
この突然変異は、セロトニン産生のレベルを60〜80％低下させ、マウスにうつ病のような行動を誘発します。
腸内のセロトニンを減らすことにはいくつかの効果がありました。科学者たちは、それがニューロンの総数を減らし、腸の内壁を劣化させ、腸を通る動きの速度を低下させることを示しました。
マーゴリス博士は、「基本的に、マウスは便秘であり、便秘のある人に見られるのと同じ種類の消化管の変化を示しました」と説明しています。
徐放性薬物のテスト
研究の次の段階では、科学者は実験薬をテストしました。薬（5-HTP SR）は、アミノ酸でありセロトニンの前駆体である5-HTPの徐放を生成します。
彼らはマウスを4つの実験グループに分けました：
- 標準的な餌を与えられた正常な（対照）マウス
- 標準的な固形飼料と5-HTPSRを与えられた正常な（対照）マウス
- 標準飼料を与えられたMDEPマウス
- 標準飼料と5-HTPSRを与えられたMDEPマウス
これら4つのグループの後者では、5-HTPSRがマウスの腸内のセロトニンのレベルを高めました。薬はまた便秘の症状を和らげました—腸の運動性は正常に戻りました。
便秘とうつ病の関係への新しい洞察とは別に、研究者たちはまた、体が幹細胞から新しいニューロンを生成する神経新生の分野に追加します。
興味深いことに、5-HTP SRは腸内のニューロンの数を増やし、正常なレベルに戻しました。
科学者たちは、神経新生が脳で起こることを知っており、以前に腸で起こることも見たことがありますが、それは比較的新しい研究分野です。
著者らは、腸内の神経新生を促進することで、うつ病とは関係のない便秘の治療にも役立つのではないかと考えています。
「年齢とともに消化管のニューロンが減少し、その喪失が高齢者の便秘の原因であると考えられています」とマーゴリス博士は説明します。 「腸内の新しいニューロンの発達を必要とする状態を治療するために徐放性5-HTPを使用できるかもしれないという考えは、まったく新しい治療の道を開くかもしれません。」
研究の著者の2人であるMarcCaron、Ph.D。とJacob Jacobsen、Ph.D。は、研究チームがこれらの実験で使用した徐放性5-HTPを設計しました。
コロンビア大学アーヴィングメディカルセンターが発表したプレスリリースでは、ジェイコブセンとキャロンが「セロトニン関連障害の管理のための徐放性5-HTP薬を開発するために設立された会社であるEvecxiaTherapeuticsの株式を保有している」と説明しています。
5-HTPの即時リリースバージョンはすでに利用可能ですが、同じ利点は実証されていません。これは、前駆体が同じようにセロトニンに変換されても、体がすぐに分解するため、効果がないためです。
実験的なスローリリースバージョンは、より有望です。そのため、研究者たちはこの薬の潜在的な用途に向けて研究を続け、最終的にはそれを人間の治験に移すことを計画しています。
