一般的な薬は、攻撃的な乳がんとの闘いに役立つ可能性があります

基底様乳がんは比較的若い年齢の女性に発症し、治療が困難です。骨粗鬆症の一般的な薬がその進行を止める可能性があるという発見は歓迎すべきニュースです。

新しい研究は、基底様乳がんの治療のための潜在的な道を提供します。

基底様乳がんは若い女性に発症し、予後率はどの種類のがんの中でも最悪です。

多くの場合、後期に発見され、腫瘍は通常攻撃的であり、急速に広がります。

治療が成功した場合でも、基底様乳がんは他の種類よりも再発および転移する可能性が高くなります。

このタイプの癌の治療が非常に難しい理由は、治療の3つの主要な標的が通常存在しないためです。これらの場合、トリプルネガティブ乳がんと呼ばれます。

乳がん治療薬の大部分は、エストロゲン受容体、プロゲステロン受容体、またはホルモン上皮成長因子受容体2を標的としています。乳がん症例の約10〜20%には存在しませんが、それらがないと、ほとんどの治療薬には歯がありません。

中国の杭州にある浙江大学医学部の新しい研究共著者であるChenfangDong教授は、この種の癌の研究がなぜそれほど差し迫っているのかを繰り返し述べています。

「非常に攻撃的な性質と基底様乳がんの効果的な治療法の欠如により、その攻撃性を決定するものを解明し、潜在的な治療標的を特定することが最優先されます。」

彼の最新の研究の詳細は、最近、 実験医学ジャーナル.

基底様乳がんを遅らせることはできますか?

基底様乳がんを遅らせる新しい方法を探すために、ドン教授らは、5,000人の乳がん患者からのサンプルを調査しました。彼らは、UGT8のレベルが基底様乳がんの患者で有意に上昇していることを発見しました。

UGT8レベルが増加すると、腫瘍サイズと腫瘍グレードも増加しました。同時に、生存期間は短縮されました。

UGT8は、以前は癌の進行に関連していた化学物質であるスルファチドの合成の最初のステップに燃料を供給します。スルファチドは細胞の表面に見られる脂質です。

この化合物は特定のシグナル伝達経路を活性化し、癌細胞の生存に重要です。重要なことに、それは転移の過程にも不可欠です。

ドン教授は、UGT8のレベルが上昇した癌細胞でもスルファチドのレベルが上昇していることを発見しました。

次のステップは、UGT8の活性を変えることが癌の進行に影響を与える可能性があるかどうかを理解することでした。これを行うために、彼らはゾレドロン酸と呼ばれる骨粗鬆症や他の骨の状態を治療するために一般的に使用される薬に目を向けました。

骨粗鬆症薬は希望を提供します

ゾレドロン酸はUGT8を直接阻害し、すでに広く使用されています。実際、この薬は、「世界の健康に不可欠」と見なされている安全で効果的な薬の世界保健機関(WHO)のリストに含まれています。

彼らは、薬剤が細胞内のUGT8を沈黙させると、スルファチドレベルも急落し、腫瘍の成長が抑制されることを発見しました。基底のような乳がん細胞は、もはや体の他の領域に広がって成長することができませんでした。結果は有望です。

「私たちの研究は、UGT8が基底様乳がんの攻撃性に寄与すること、およびゾレドロン酸によるUGT8の薬理学的阻害がこの困難な疾患の臨床治療に有望な機会を提供することを示唆しています。」

チェンファンドン教授

この研究はマウスで行われたため、またこれらの相互作用を発見した最初の研究であったため、さらに多くの作業が必要になります。

しかし、基底様乳がんは治療が非常に難しいため、潜在的な研究手段は大きな注目を集め、できれば資金提供を受ける可能性があります。

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