小児期のウイルス感染が後に多発性硬化症を引き起こす可能性がある方法
脳に到達する小児ウイルス感染症は、後年、多発性硬化症などの自己免疫状態の発症につながる可能性があります。これは、科学者がマウスで行った最近の研究が示唆しているようです。
最近の研究によると、多発性硬化症（MS）は、世界中の若年成人の間で最も一般的な神経学的自己免疫疾患であり、2016年だけで2,221,188例のMSが蔓延しています。
この状態は、倦怠感やその他の症状とともに、動き、バランス、協調、さらには視力に問題を引き起こす可能性があります。
MSは衰弱させる可能性があり、世界中の非常に多くの人々に影響を及ぼしているという事実にもかかわらず、科学者はまだそれを引き起こす原因がわからない。
現在、ジュネーブ大学（UNIGE）とスイスのジュネーブ大学病院の研究者チームは、小児期のウイルス感染が脳に到達し、後年に自己免疫状態を発症する可能性が高くなるという新しい理論を提案しています。
研究者たちは、MSのマウスモデルの研究からの証拠を通じてこの理論を支持し、彼らはジャーナルで彼らの発見を報告します 科学翻訳医学.
「私たちは、幼児期に発症する可能性のある脳ウイルス感染が考えられる原因の1つであるかどうかを自問しました」と、研究の共著者であるUNIGE医学部の病理免疫学科の准教授であるDoronMerklerは説明します。
「しかし、これらの一過性の感染症は、特定の状況下では、脳に局所的な足跡、炎症の兆候を残す可能性があります」と彼は付け加え、この「マーク」がMSの要因である可能性があると指摘します。
ウイルス感染後の脳病変
現在の研究では、Merklerとチームは、最初に2つのグループのマウス（成体のげっ歯類と非常に若いマウス）で一過性のウイルス感染（リンパ球性脈絡髄膜炎ウイルスの弱毒化株）を誘発しました。
「どちらの場合も、マウスは病気の兆候を示さず、同様の抗ウイルス免疫応答で1週間以内に感染を排除しました」と、研究の共著者であるKarinSteinbach博士は述べています。
研究の第2段階では、研究者はすべてのマウスを老化させました。次に、彼らは自己反応性細胞をマウスに移した。このタイプの細胞は、脳の構造に影響を与える可能性があると研究者は説明しており、一部の科学者は、それらがMSに寄与すると信じています。
「これらの自己反応性細胞は私たちのほとんどに存在しますが、異なる調節メカニズムによって制御されており、通常は脳にアクセスできないため、必ずしも病気を誘発するわけではありません」とスタインバッハは説明します。
これは、成人期にウイルスに感染したマウスにも確かに当てはまりました。これらのげっ歯類では、移入された自己反応性細胞は脳に到達しませんでした。
しかし、人生の早い段階でウイルスに感染したマウスは脳病変を発症しました。彼らの場合、自己反応性細胞がなんとか脳に浸潤して影響を及ぼしました。さらに、彼らが脳に入ったとき、彼らはウイルス感染が存在していた地域に直行しました。
ウイルスに感染したマウスの脳を子犬として調べたところ、ある種の免疫細胞である脳に存在するメモリーT細胞が異常な数蓄積していることがわかった。
「通常の状況では、これらの細胞は脳全体に分布しており、ウイルス攻撃の場合に脳を保護する準備ができています。しかし、ここでは、細胞は脳内の乳児感染の正確な場所に余剰に蓄積します」とMerkler氏は述べています。
マウスでは、脳に存在するメモリーT細胞が、自己反応性細胞を引き付ける分子を生成し、それが脳へのアクセスを助け、病変を引き起こしました。
「この方向への継続的な研究」
「この観察結果を検証するために、信号を自己反応性細胞に伝達する受容体をブロックしました」とMerkler氏は説明します。この実験は成功したと彼は続けます。「確かに、マウスは脳病変の発生から保護されました！」
しかし、研究者たちはここで止まりませんでした。代わりに、彼らは、マウスでの観察が人間にも変換される可能性があるかどうかを確認するために、MSの人々に目を向けました。
「私たちは[…]多発性硬化症の人々にこの分子を産生する脳に存在するメモリーT細胞の同様の蓄積を見つけることができるかどうかを調べました。実際、私たちはそうしました」とスタインバッハは観察します。
この一連の調査は非常に有益であることが証明されたため、科学者は将来、脳に影響を与える自己免疫状態の発症において脳に存在するメモリーT細胞が果たす役割を研究し続けたいと考えています。
「私たちはこの方向で研究を続けています。特に、脳に存在するメモリーT細胞が、感染後の子供の脳のこれらの個別のスポットに蓄積するが、成人期には蓄積しない理由を理解したいと考えています。」
カリンスタインバッハ博士
