パーキンソン病：「悪い」酵素が脳をどのように保護するか
最近の研究は、ミトコンドリア、または細胞の原動力がパーキンソン病に影響を与える方法についての私たちの理解を変える可能性があります。最新の結果は、現在の理論に直面しています。
パーキンソン病は、米国で最も一般的な神経変性疾患の1つであり、推定100万人、さらに世界中で1,000万人が罹患しています。
この病気は、振戦や硬直などの症状を伴う運動技能の段階的な障害を引き起こします。パーキンソン病は、認知症、うつ病、不安神経症にもつながる可能性があります。
パーキンソン病の影響を受けた脳の主な変化は、黒質と呼ばれる小さな領域で発生します。これらのドーパミン産生ニューロンは消滅し、この領域には、タンパク質の異常な凝集体であるいわゆるレビー小体が浸潤します。
長年の研究にもかかわらず、パーキンソン病の根底にあるメカニズムは不明です。しかし、最近の研究は、ミトコンドリア機能障害が関与している可能性があることを示唆しています。
パーキンソン病とミトコンドリア
1980年代初頭、研究者たちは、ミトコンドリア複合体1（MC1）と呼ばれる酵素が阻害されると、黒質のニューロンが破壊され、パーキンソン病のような症状を引き起こすことを発見しました。
ミトコンドリアは、私たちが消費する栄養素を、細胞のエネルギー通貨であるATPに変える役割を果たします。 MC1は、この複雑なプロセスに関与する多くの酵素の1つです。
1980年代後半、科学者たちは、パーキンソン病の影響を最も受けている脳領域でMC1レベルが低下していることを発見しました。この発見は再現され、現在では十分に確立されています。多くの人が、パーキンソン病の人の黒質ではMC1レベルが低下するため、神経細胞死の原因である可能性があると理論付けています。
しかし、今日まで、MC1の減少の意味は謎のままです。 MC1レベルは、ニューロンが死にかけている理由ですか、それはニューロンの細胞死によって引き起こされる保護メカニズムですか、それとも単に死にかけているニューロンの症状ですか？
黒質のMC1のレベルを調べることを選択した多くの研究では、それらを脳の他の部分と比較していませんでした。そのため、最近、ノルウェーのベルゲン大学（UiB）の科学者が、パーキンソン病の影響を受けた脳の他の部分におけるこの酵素のレベルの調査に着手しました。
脳全体のMC1
UiBの臨床医学部のCharalamposTzoulisが率いる研究者たちは、MC1の減少がパーキンソン病の神経細胞破壊の主な理由である場合、MC1の減少は、影響を受ける領域でのみ減少し、脳の残りの部分。
これが事実であるかどうかを調べるために、彼らはパーキンソン病の18人から脳組織を採取し、11人の健康な対照者と照合しました。彼らの調査結果は今週ジャーナルに掲載されます Acta Neuropathologica.
彼らは、MC1が実際に脳全体で減少しており、ニューロンの死とは相関していないことを発見しました。小脳など、比較的手つかずの脳の部分では、MC1のレベルがはるかに低くなっています。
「この新しい研究は、複合体1欠乏症が実際、パーキンソン病患者の脳における世界的な現象であり、影響を受けた脳領域と健康な脳領域の両方で無差別に発見されていることを示しています。」
Charalampos Tzoulis
「興味深いことに、複合体1レベルが低下した脳細胞（ニューロン）には、パーキンソン病の特徴である異常なタンパク質凝集体であるレビー小体が含まれる可能性が大幅に低くなります。」と彼は付け加えています。
結論として、MC1のレベルの低下は、必ずしも脳に有害であるとか、細胞死に関与しているとは限りません。どちらかといえば、レベルの低下は保護的である可能性があります。
Tzoulisが説明するように、「複合体1の欠乏は、たとえば酸化的フリーラジカル種の生成の減少を介して、パーキンソン病の脳を保護しようとする代償的規制の一部である可能性があります。」
これらの予備的な調査結果は確認する必要があり、確認する必要がある場合は、新しい研究の道を開く可能性があります。 MC1の減少が実際に保護メカニズムである場合、おそらくそれは将来のパーキンソン病の薬を設計するために利用される可能性があります。
