統合失調症：「再同期」脳回路は症状を止める可能性があります
統合失調症は複雑な精神状態であり、脳回路が行動症状にどのように関連しているかという点ではまだ完全には理解されていません。しかし今、科学者たちはいくつかの症状を消す方法を見つけたようです。
最近の研究では、記憶障害、幻覚、多動性などの統合失調症の症状のいくつかは、「非同期」脳細胞が原因である可能性があることが示唆されています。
しかし、今のところ、これについての生物学的説明は細胞レベルではありません。
スイスのジュネーブ大学の研究者たちは、非同期化はオーケストラの指揮者のように機能するタイプのセルの欠陥によるものだと言います。
彼らが統合失調症のいくつかの行動症状を発症するように飼育された成体マウスでこの細胞の機能を回復すると、症状は消えました。
彼らの新しい発見に関する科学的報告が、現在ジャーナルに掲載されている論文にあります。 ネイチャーニューロサイエンス.
機能不全の抑制性ニューロン
マウスモデルは、統合失調症のリスク遺伝子を運ぶように設計され、障害のいくつかの行動症状を発症した成体マウスで構成されていました。
これらのマウスの脳回路を対照の未改変マウスの脳回路と比較すると、後者では、回路内の何千もの細胞が正確な時系列に従って協調して同期して動作することが明らかになりました。
統合失調症モデルマウスの同じ回路内の細胞は同じように活動的でしたが、活動は調整されていませんでした。これは、「抑制性ニューロン」として知られる細胞群の機能障害によるものでした。
「ニューラルネットワークの編成と同期化は、パルブアルブミンニューロンを含む抑制性ニューロンの亜集団の介入によって達成されます」と、基礎神経科学部門の上級研究著者であるアランカールトンは述べています。
しかし、彼らの統合失調症マウスモデルでは、抑制性ニューロンは「はるかに活動性が低い」と彼は説明し、「ネットワーク内の他のニューロンの電気的活動を制御および構造化する抑制性が不十分な場合、無秩序が支配する」と付け加えた。
遺伝的および環境的起源
統合失調症は、思考、感情、行動、および他者との相互作用に影響を与える可能性のある深刻な状態です。症状は人によって大きく異なりますが、この病気は長続きし、しばしば無力になります。
統合失調症の人は精神病の症状を経験し、現実に触れていないかのように遭遇する可能性があります。彼らは「声を聞いて」、幻覚や妄想を経験し、感情を表現せず、思考を乱し、他の人が彼らを傷つけようとしていると信じているかもしれません。
研究者は、遺伝的要因と環境要因の両方が統合失調症の原因と発症に寄与すると信じています。多くの遺伝子がこの障害に関連しており、特定のウイルスへの曝露や出産時の問題も関係している可能性があると考えられています。
治療と支援が役立つかもしれませんが、日常生活は統合失調症の人々に大きな課題をもたらす可能性があり、自立した生活を送り、資格を取得し、人間関係を築き、維持し、生産的な雇用を確保することを困難にします。
統合失調症の有病率を推定することは、病気の複雑さとそれを診断する多くの方法のために簡単ではありません。また、その症状は、双極性障害などの他の病気の症状と重なることがよくあります。
このため、推定値は他の障害の推定値と組み合わされることがよくあります。これらの推定値は、人口の0.25パーセントから0.75パーセントの範囲です。
統合失調症のマウスモデル
統合失調症の神経基盤をよりよく調査するために、Carletonらは、ヒトでDiGeorge（または22q11欠失）症候群を引き起こす遺伝子変異と同等の遺伝子変異を持つマウスを設計しました。この症候群の人々は、22番染色体に数十の遺伝子が欠けています。
多くの遺伝子変異が統合失調症に関連しているが、研究者らは「統合失調症を発症する最も高い遺伝的リスクを表す」ため、22q11欠失を選択した。
彼らは、CA1領域として知られる海馬のニューラルネットワークに焦点を当て、この領域のいくつかの特徴が統合失調症モデルマウスでは対照マウスのものとは異なることに注目しました。これらの機能には、「構造的および電気生理学的特性」と「離れた脳領域との機能的接続」が含まれます。
彼らは、マウスモデルの「ネットワークダイナミクスと行動」の違いと、パルブアルブミン抑制性ニューロンを刺激することによってそれを操作する試みにどのように反応したかを研究しました。
「機能的な脳のダイナミクス」を回復することができます
成体統合失調症モデルマウスの活動不足のパルブアルブミン抑制性ニューロンを刺激すると、ニューラルネットワークが対照マウスと同じように同期してシーケンス的に機能するようになりました。
これはまた、成体統合失調症モデルマウスの異常行動のいくつかを修正し、多動性を停止し、記憶の問題を示さなかった。
研究の著者は、彼らの発見が、成人期でも「機能的な脳のダイナミクスと典型的な行動パターンを回復する」ことが可能であることを示していることを示唆しています。
「これは本当に不可欠です」とCarletonは説明し、「[S]統合失調症は青年期後期に発症しますが、神経の変化は神経発達段階以降に存在する可能性が最も高いです」と述べています。
彼と彼のチームは現在、他のリスク遺伝子から生じる統合失調症について同様の調査を実施することを計画しています。
「私たちの結果によると、脳が発達した後でも、活動性の低い抑制性ニューロンの作用を強化することで、これらのニューラルネットワークの適切な機能を回復し、特定の病理学的行動を消失させることができます。」
アラン・カールトン
