これらの脳細胞を標的にすることは減量を助けるかもしれません
著者によると、「餌をやる」または「逃げる」という動物の衝動を制御する脳領域を調査するマウスでの新しい研究は、人間の肥満と不安に影響を与える可能性があります。
食べ物が多すぎても少なすぎても、私たちにとって悪いことになる可能性があることを私たちは知っています。少なすぎる？発育阻害。過度に？肥満。後者はまた、糖尿病、心血管疾患、および癌への扉を開くことができます。
研究によると、空腹感に関与する脳のメカニズムは非常に複雑です。
たとえば、いつ食べることが許容されるかを知らせる神経信号も、危険から逃げるタイミングを知らせる同じニューロンから発せられるようです。
この発見により、科学者たちは、このメカニズムをさらに調査することで、不安に関連する肥満や精神状態の新しい治療標的への手がかりが得られるかどうかを検討するようになりました。
新しい研究の背後にある研究者—英国のインペリアルカレッジロンドンから—は、特に肥満の関心の対象となっている視床下部腹内側核（VMH）と呼ばれる脳の領域に関して、この脳のメカニズムの調査に着手しました。長い間研究。
フィードまたはフリーメカニズムの「コントロールスイッチ」
彼らの研究では—現在ジャーナルに掲載されています セルレポート —研究者たちは、レーザー光によって刺激されるように遺伝子組み換えされたニューロンを備えたマウスを使用しました。
この変更により、科学者は必要な領域にレーザーを集中させることにより、脳の領域を「オフ」と「オン」に切り替えることができます。彼らがVMHに対してこれを行ったとき、彼らはSF1と呼ばれるセルのグループがフィードまたはフリーメカニズムの「制御スイッチ」として機能することを発見しました。
SF1細胞は通常、マウスが不安を感じるとき（新しい環境を探索するときなど）に非常に活動的ですが、研究者は、マウスが食物に近づくとSF1活動が「弱まる」ことを発見しました。
研究者たちは、SF1は、動物が餌を発見したときに、VMHの活動を防御行動から「餌を与える必要がある」に効果的に切り替えると述べています。しかし、餌を与えている間に動物の警備員が落とされたとき、VMHは食べた後に防御に戻りました。
さらなる調査は、研究者がマウスのSF1活性を操作できることを示しました。マウスにもっとストレスを与えることで、彼らはVMHを防御モードに戻すことができ、それによってマウスが空腹になるのを防ぐことができることを発見しました。
チームがSF1ニューロンの活動を増加させるためにマウスに薬物を投与したとき、動物は食物を欲しがる可能性が低く、脂肪の蓄積が少なかった。 SF1の活動を弱めることで、マウスは不安を感じることが少なくなりましたが、それはまた、マウスがより多く食べ、より多くの体重をかけるようにしました。
「私たちは初めて示しました」と、研究の共著者であるインペリアルカレッジロンドンの臨床科学研究所のドミニクウィザーズは言います。「この小さな脳細胞集団での活動は、食物摂取量を急激に変化させます。それは以前には示されていませんでした。」
人間の摂食障害とストレス
ウィザーズとチームは、彼らの発見が人間の被験者の摂食障害とストレスの研究に関連している可能性があると信じています。
「肥満のようなものは、不安状態の変化や感情やうつ病の変化に関連しているという認識が長年にわたってあります。そのため、どちらが先かというのは少し鶏が先か卵が先かです」と彼は言います。
ウィザーズは、SF1ニューロンまたは脳内の他の関連する「微細制御メカニズム」を標的とする小分子薬は、いくつかの既存の治療法よりも大きな可能性を秘めていると考えています。
これらはターゲティングの精度が低いため、意図しない悪影響を引き起こすリスクが高くなります。
「現時点では、脳がどのように機能するか、特に食欲調節回路を発見するための丘陵地帯にいます。しかし、ラボでこれらの新しいツールを組み合わせ始めると、私たちは本当に脳科学の革命に移行しています。」
ドミニク・ウィザーズ
