なぜ私たちの脳は老化するのですか？これらの遺伝子は答えを保持するかもしれません
なぜ私たちの脳は老化するのですか？そして、それについて私たちにできることはありますか？新しい研究では、加齢に伴う認知機能低下の複雑なメカニズムで働いている遺伝的歯車を調査することにより、これらの問題を掘り下げています。
イギリスのケンブリッジにあるバブラハム研究所で働いている研究者たちは、イタリアのローマにあるサピエンツァ大学の同僚と協力して、脳の老化の謎を解明することに非常に近づいています。
もちろん、科学者たちは私たちが年をとるにつれて脳で何が起こるかについてすでにいくつかのことを知っていました。たとえば、ニューロンや他の脳細胞は劣化して死んでしまい、新しいものに置き換わるだけであることが知られています。
このプロセスは、神経幹/前駆細胞（NSPC）と呼ばれる幹細胞の一種によって促進されます。
しかし、時間の経過とともに、これらの細胞はますます機能しなくなり、脳が生成するニューロンはますます少なくなります。
しかし、NSPCが老化する原因は何ですか？また、これらの幹細胞の障害の原因となる分子変化は正確には何ですか？
これは、ジュゼッペ・ルポ、エマヌエーレ・カッチ、ピーター・ラグガンが共同で率いる研究者たちが自問した質問です。
彼らはマウスの全ゲノムを調べることでそれに答えようと試みました、そして彼らの発見は今ジャーナルに発表されています 老化細胞。
Dbx2遺伝子活性は脳の老化を説明するかもしれない
Lupoらは、老齢マウス（18か月齢）と若いマウス（3か月齢）のNSPCの遺伝的変化を比較しました。
そうすることで、彼らは時間の経過とともに行動を変化させる250以上の遺伝子を特定しました。これは、これらの遺伝子がNSPCの機能不全を引き起こす可能性が高いことを意味します。
検索を250の遺伝子に絞り込んだ後、科学者たちは、Dbx2と呼ばれる遺伝子の活性の増加が老化したNSPCを変化させるように見えることに気づきました。
そこで、彼らはinvivoおよびinvitroアッセイを実施し、若いNSPCでこの遺伝子の活性を高めると、古い幹細胞のように振る舞うことが明らかになりました。 Dbx2の活性を高めると、NSPCが若い細胞のように成長または増殖するのを防ぎました。
また、古いNSPCでは、研究者らは、幹細胞が時間とともに劣化する理由を説明する可能性のあるエピジェネティックマークの変化を特定しました。
DNAをアルファベットと考えると、エピジェネティックマークは「遺伝子を読み取るかどうか、どのように読み取るかを細胞に伝える」という意味で「アクセントや句読点のようなもの」です。
この研究では、科学者たちは、これらのマークがゲノム内でどのように異なって配置されているかを発見し、NSPCがよりゆっくりと成長するように「伝え」ました。
人間の細胞の時計を戻す
共同主任研究の著者は、彼らの発見の重要性を検討しています。その結果のうち、Lupo氏は、「私たちが特定した遺伝子と遺伝子調節因子は、高齢のマウスの神経幹細胞で破壊されています」と述べています。
「Dbx2遺伝子を研究することにより、これらの変化が脳幹細胞の成長を遅らせ、他の加齢に伴う遺伝子の活性をオンにすることにより、脳の老化に寄与する可能性があることを示しました」と彼は続けます。
Peter Rugg-Gunnは、この発見がいつの日か老化プロセスの逆転につながることを期待しています。アンチエイジングと寿命延長運動を彷彿とさせるもので、彼は言います。「老化は最終的に私たち全員に影響を及ぼし、神経変性疾患の社会的および医療的負担は莫大です。 「「
「少なくともマウスでは、加齢が脳にどのように影響するかを理解することで、神経幹細胞の衰退を発見する方法を特定したいと考えています。最終的には、脳の劣化を遅らせたり、逆転させたりする方法を見つけるかもしれません[…]私たちの多くが老後まで精神的に機敏にとどまるのを助けます。」
Emanuele Cacciは、「神経幹細胞の老化プロセスの一部を加速することに成功しました」と同じ感情を繰り返しています。
「これらの遺伝子をより綿密に研究することにより、私たちは今、古い細胞の時計を戻すことを試みることを計画しています。これをマウスで行うことができれば、人間にも同じことが可能になるでしょう。」
Emanuele Cacci
