卵巣がんが広がる理由とそれを止める方法
新しい研究により、卵巣がんが腹腔に広がる理由が正確に明らかになりました。既存の薬は、これが起こらないように転用することができます。
米国では、卵巣がんは毎年約20,000人の女性に影響を及ぼしていると推定されています。
2014年、米国疾病予防管理センター（CDC）は、約21,161人の女性が卵巣がんの診断を受け、そのうち14,195人が死亡したことを示唆しました。
卵巣がんは生殖器系のがんの中で最も致命的な形態ですが、がんが早期に発見されれば治療は効果的です。
しかし残念ながら、患者の15％だけが初期段階でこの形態の癌を呈し、75％の症例は、腫瘍がすでに腹腔に広がっている、または転移しているときに発見されます。
転移はどのように起こり、それを止めるために何ができるでしょうか？この質問は、ウィスコンシン大学マディソン校の生物医学工学教授である研究者Pamela Kreegerと彼女のチームに、最も攻撃的なタイプの卵巣癌を研究するよう促しました。
Kreeger教授と彼女の同僚は、卵巣癌の最も一般的な形態であり、停止するのが最も難しい高悪性度漿液性卵巣癌の転移過程を調べました。
以前の研究は、この形態の癌では、マクロファージと呼ばれる免疫細胞の数が多いことは、より悪い結果と関連していることを示しています。そこで、クリーガー教授とチームは、これらの免疫細胞が癌細胞を広げて腹腔に付着させることができるかどうかを調べました。
彼らの調査結果はジャーナルに掲載されました 癌研究。
卵巣がん転移の秘密が解き明かされる
細胞培養実験は、健康な細胞と癌細胞の間の複雑な相互作用が癌の拡大を促進するのに役立つことを示しました。
通常、腹膜腔はいわゆる中皮細胞で裏打ちされており、中皮を形成します。これは、体の空洞と内臓を覆い、それらを保護する、滑りやすく、べたつかない表層です。
しかし、卵巣癌では、新しい研究により、マクロファージがこれらの中皮細胞を粘着性の細胞に変換し、癌細胞の付着を助けていることが明らかになりました。
「私にとって、それはそれらの科学的な「あはは」の瞬間の1つでした」とKreeger教授は主張します。 「私たちの体の正常な細胞間の相互作用は転移に影響を与える可能性があります。言い換えれば、「それは腫瘍細胞だけではない」と彼女は付け加えた。
次に、科学者はどのタンパク質がこの形質転換効果の原因であるかを見つける必要がありました。
計算モデリングにより、タンパク質の連鎖反応が明らかになりました。マクロファージはMIP-1βと呼ばれるタンパク質を分泌し、これにより中皮細胞はP-セレクチンと呼ばれる粘着性タンパク質を生成し、これにより癌細胞が付着します。
マウスを用いたさらなる実験により、結果が確認された。最後に大事なことを言い忘れましたが、研究者たちはヒトのサンプルを調べ、卵巣癌の人々は確かにMIP-1βとP-セレクチンの両方のレベルが上昇していることを発見しました。
既存の薬はそれを止めるために使用される可能性があります
この最近の研究によって提供された洞察は、すぐに実り多い新しい治療法に変わるかもしれません。この研究によって明らかにされた転移過程の重要な側面を阻害するために再利用される可能性のある既存の薬剤がすでに存在します。
たとえば、マラビロックと呼ばれるHIV薬は、MIP-1β受容体を遮断することが知られており、さまざまな血液疾患に対する2つの薬（まだ試験中）がP-セレクチンを阻害することが知られています。
「私たちは複数の道を追求することに興味を持っています。なぜなら、ある道が別の道よりもうまくいく可能性があるからです」とクリーガー教授は言います。 「また、ある人が別の人よりも許容できる副作用を起こす可能性もあります。」
ウィスコンシン大学マディソン校のポスドクである最初の研究著者であるモリー・キャロルも、調査結果の重要性について検討しています。
「卵巣がんの治療法は過去20年間実際に変わっていません[…]このような維持療法の開発を通じて、新しい腫瘍転移の確立を防ぐことができれば幸いです。」
Kreeger教授とチームは、マウスでの長期実験を実施するための助成金をすでに授与されています。これらがさらに発見を確認した場合、科学者はすぐに既存の薬の前臨床試験を開始して、それらが重大な毒性を引き起こすかどうかを確認します。
