アルコール使用障害：より良い治療への一歩？
気分障害とアルコール使用障害はどちらも治療が困難です。最近の研究では、両方の状態に関与する経路は、市販の化学物質によってプラスの影響を受ける可能性があると結論付けています。
医師は、個人のアルコール使用が強迫的になったときにアルコール使用障害（AUD）を診断します。
AUDを持っている人は、アルコールへの強い渇望を感じ、何も消費されていない場合、離脱症状を経験します。
National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholismによると、米国にはAUDを持っている人が約1600万人います。
うつ病や双極性障害などの気分障害は、AUDと関連していることがよくありますが、さらに蔓延しています。国立精神衛生研究所は、気分障害が2016年から2017年の間に米国の成人の9.7％に影響を及ぼしたと推定しています。
AUDと気分障害
AUDと気分障害との関連は、数十年前に説明されました。しかし、原因と結果を区別することは困難でした。過剰な量のアルコールを飲むと、うつ病のような症状が生じる可能性があり、アルコールは気分を変えるため、気分障害のある人はアルコールで自己治療します。
最近、ポートランドのオレゴン健康科学大学の研究者が、AUDにアプローチする新しい方法の調査に着手しました。具体的には、彼らは、科学者が以前にうつ病に関連付けていた、Gタンパク質共役型受容体39（GPR39）と呼ばれる亜鉛結合受容体を研究しました。
新しい研究の背後にある研究者は、ジャーナルに彼らの結果を発表しました 神経精神薬理学.
一部の人は他の人よりも過度にアルコールを飲む傾向があります。これらの対人関係の違いは、人間に固有のものではありません。たとえば、以前の研究では、著者はアカゲザルの影響を調査しました。
研究者たちは、より多くのアルコールを飲む自然な傾向を持つアカゲザルがGPR39活性を低下させたことを示しました。彼らは、GPR39活性を増強する化合物がアルコール摂取を減らすかもしれないと理論づけました。
GPR39の再アクティブ化
彼らの予感をテストするために、研究者たちは、GPR39に結合して活性化するTC-G1008と呼ばれる市販の化学物質を使用しました。彼らがその物質をマウスに与えたとき、彼らはそれがマウスが消費するアルコールの量を大幅に減らすことを発見しました。
実際、アルコール消費量は47％減少しました。研究者たちはまた、この薬が動物の行動を変えたり、全体的な水分摂取量を減らしたりすることはなかったと述べました。
重要なことに、反復投与はアルコール消費量をより低いレベルに保ちました。著者らはまた、TC-G 1008がシステムから洗い流されると、アルコール消費が前処理レベルで再開することを実証しました。
さらに、研究者らは、GPR39の活性の増加が側坐核と呼ばれる脳の一部のグルタメート活性の増加と相関していることを指摘しました。
グルタメートは脳内の主要な興奮性神経伝達物質であり、報酬と強化に関与する側坐核は、以前はアルコールの誤用に関係していました。
著者らは、TC-G 1008のアルコール消費への影響は、側坐核の興奮と抑制のレベルの変化に起因する可能性があると考えています。
「この研究は、アルコール使用障害の治療に関連する薬物を特定してテストするために、種間アプローチを使用することの重要性を強調しています。」
筆頭著者RitaCervera-Juanes、Ph.D。
実験室から人間へ
もちろん、次の段階は、人間のこのメカニズムを調べることです。すでに、研究者たちはオーストラリアドルの個人の脳組織を研究しています。
依存症が一部の個人に現れ、他の個人には現れない理由はさまざまであり、織り交ぜられています。初期の経験、心理的特性、トラウマ的なライフイベント、および遺伝的感受性はすべて一緒に編まれています。
これらの鎖を解きほぐしてAUDを取り除くことができる薬を見つけることは信じられないほどありそうにありません。ただし、少なくともAUDに関連する衝動の一部を取り除く可能性のある化合物を見つけることは確かに歓迎されます。
著者らは、GPR39を調節することにより、AUDと気分障害を治療する新しい方法を見つけることができると期待しています。どちらのタイプの状態も効果的に治療するのは難しいため、調査の新しい潜在的な手段を見つけることはエキサイティングです。
Cervera-Juanesは、次のように結論付けています。「すでに利用可能な薬があり、他の病気の治療に再利用できる新しい標的を見つけています。アルコール依存症の場合、現在、[米国食品医薬品局（FDA）]承認された薬。」
