アルツハイマー病：アスピリンは有毒なプラークを減らす可能性があります
に発表された新しい研究 Journal of Neuroscience 低用量のアスピリンを定期的に摂取することで、アルツハイマー病が脳内に形成されるのを防ぎ、この形態の認知症の人の記憶を保護する可能性があることを示唆しています。
米国の65人に1人の高齢者に発症する認知症の一種であるアルツハイマー病は、脳内にベータアミロイドと呼ばれる「粘着性のある」タンパク質断片が有毒に蓄積することを特徴としています。
タンパク質は、脳細胞間のコミュニケーションを破壊する「塊」に凝集します。
これは脳の免疫細胞を誘発し、炎症を引き起こし、最終的にはニューロンの変性と死につながります。
アルツハイマー病の正確な原因は不明なままですが、「アミロイド仮説」は、このアミロイドの蓄積が主な原因であると考えています。
上記の理論から自然に流れる結果は、細胞の老廃物を取り除くための脳のメカニズムを活性化または増強することで、病気の進行を遅らせるはずであるということです。
実際、いくつかの研究は、機能不全のリソソーム（「細胞のゴミ処理」）が、アミロイドベータが最初に蓄積する理由であることを示唆しています。他の研究では、アスピリンの使用とアルツハイマー病のリスクの低下との関連が指摘されています。
新しい研究は、これら2つの証拠を結び付け、アスピリンが老廃物を除去するリソソームを刺激し、マウスの病理学的プラークを減少させることを明らかにしています。
イリノイ州シカゴのラッシュ医科大学の神経学の寄贈議長であり、神経科学、生化学、および薬理学の教授であるカリパダ・パハン博士がこの研究を主導しました。
低用量アスピリンはアミロイド斑を減少させます
「プラークがどのように除去されるかを理解することは、アルツハイマー病の進行を止める効果的な薬を開発するために重要です」とパハン博士は言います。
彼は、TFEBと呼ばれるタンパク質が脳の残骸除去メカニズムを調節する上で重要な役割を果たしていると説明しています。 TFEBは転写因子であり、しばしば「リソソーム生合成のマスターレギュレーターとして知られている」または産生です。
パハン博士とチームは、アルツハイマー病のような症状と脳の病理を示すようにマウスを遺伝子改変しました。彼らはまた、げっ歯類の脳に蓄積したベータアミロイドの量を測定しました。
実験により、アスピリン摂取がTFEBをアップレギュレートし、それがリソソームの産生を刺激することが明らかになりました。重要なことに、「低用量のアスピリンの経口投与は、オスとメスの両方のマウスのアミロイド斑の病状を減少させた」。
この調査結果は、アルツハイマー病を患っている人々だけでなく、軽度から重度の脳疾患に至るまでの症状を伴う50のまれな状態のグループであるリソソーム蓄積症の治療にも有益である可能性があります。
「私たちの研究の結果は、世界で最も広く使用されている一般的な市販薬の1つの新しい役割の可能性を[特定]しています」とPahan博士は述べています。
この研究は、「痛みの緩和と心血管疾患の治療のためのアスピリンのすでに確立された用途に別の潜在的な利益を追加します」と彼は続けます。
「さらなる研究を完了する必要がありますが、私たちの研究の結果は、[アルツハイマー病]やその他の認知症関連疾患におけるアスピリンの治療的使用に大きな潜在的影響を及ぼします。」
カリパダ・パハン博士
