アルツハイマー病に関連する脳の変化は40歳から始まる可能性があります

科学者たちは、アルツハイマー病の特徴である有毒なタンパク質の蓄積に先行するプロセスを明らかにした後、アルツハイマー病の背後にある脳のメカニズムの理解を深めた可能性があります。

研究者たちは、周皮細胞（小さな血管を取り巻く細胞）の破壊がどのように脳の白質損傷につながるかを明らかにしています。

マウスの研究で、ロサンゼルスの南カリフォルニア大学（USC）の科学者は、周皮細胞と呼ばれる細胞への損傷が認知症に関連する白質疾患を引き起こす可能性があることを明らかにしました。

また、研究結果は、これらの脳の変化が早くも40歳で発生する可能性があることを示唆しています。

白質疾患は、白質の変性を特徴としています。これは、神経線維、神経細胞またはニューロンから体の他の領域に信号を運ぶ糸のような構造を含む脳組織です。

白質疾患では、これらの神経線維が損傷し、記憶力、思考力、バランスに問題が生じます。

USCのケック医学校の上級研究著者であるBerislavZlokovicによると、白質疾患は高齢者によく見られ、研究はこの状態を脳小血管疾患に関連付けています。アルツハイマー病を含む世界中で。」

しかし、白質疾患が認知症につながる可能性のある正確なメカニズムは不明でした。しかし、Zlokovicと同僚による新しい研究は、いくらかの光を当てています。

研究者たちは最近、彼らの発見をジャーナルに報告しました ネイチャーメディシン.

周皮細胞と白質の健康

この研究は、毛細血管の壁、または体の最小の血管の内側を覆う細胞である周皮細胞の役割に焦点を当てました。

最初に、チームはアルツハイマー病を患っている人々の脳の死後分析を実施し、それらを健康な成人の脳と比較しました。

研究者らは、アルツハイマー病の人の脳は健康な脳よりも周皮細胞が50％少なく、フィブリノーゲンと呼ばれるタンパク質（創傷治癒を助ける血液循環タンパク質）のレベルが白質領域で3倍に増加したことを発見しました。

MRIを使用して周皮細胞を欠損したマウスモデルを研究することにより、これらの細胞が白質の健康に重要な役割を果たすことがわかりました。

周皮細胞欠損マウスが12〜16週齢（約40人年に相当）のとき、フィブリノーゲンのレベルは、認知および感覚データの伝達に役割を果たす脳梁である脳梁で約10倍高かった。脳の片側から反対側へ。

チームは、36〜48週齢（70人年に相当）で、周皮細胞欠損マウスが血管漏出の50パーセントの増加を示したと報告しています。

「私たちの観察によれば、周皮細胞が損傷すると、脳内の血流は、ゆっくりと詰まる排水管のように減少します」と、ケック医学校のジルカ神経遺伝学研究所の共同筆頭著者であるアンジェリキマリアニコラコポウロウは述べています。

「認知症の始まり」を明らかにする

研究の次の部分では、チームはホイールテストを使用してげっ歯類の走行速度を評価しました。生後12〜16週に達すると、周皮細胞欠損マウスは対照マウスよりも50％遅く走ることがわかりました。

「周皮細胞が不足しているマウスは、白質に構造変化があり、ニューロン間の接続が失われているため、機能が遅くなります」とZlokovic氏は述べています。

MRIで理論を確認したところ、研究者らは、12〜16週齢までに、周皮細胞を欠損したマウスが白質の構造変化を示したことを発見しました。

「周皮細胞は早い段階で危険にさらされます」と、同じくジルカ神経遺伝学研究所の共同最初の研究著者であるアクセルモンターニュは説明します。「時間の経過とともに髪が排水口を詰まらせると考えてください。排水管が詰まると、「パイプ」または脳の血管に亀裂が形成され始めます。白質のほつれと脳のつながりが途絶えています。それが認知症の始まりです。」

モンターニュは、この発見は、人間では、白質疾患が早くも40歳で始まる可能性があることを示していると付け加えています。

「多くの科学者は、アルツハイマー病の研究を脳内の有毒なアミロイドとタウタンパク質の蓄積に集中させてきましたが、この研究と私の研究室の他の研究は、問題がより早く始まり、脳の血管が漏れることを示しています。。」