より良い品質の「善玉」コレステロールは糖尿病のアテローム性動脈硬化症と戦う可能性があります
糖尿病は、動脈が硬化する状態であるアテローム性動脈硬化症の発症を加速させる可能性があります。マウスモデルの新しい研究によると、コレステロールのいくつかの形態のレベルを上げることは、この状態を治療するのに役立つ可能性があります。
研究によると、糖尿病の人は、プラークの蓄積のために動脈が硬化する状態であるアテローム性動脈硬化症を発症するリスクが高いことが示されています。アテローム性動脈硬化症は、脳卒中や心臓発作を引き起こす可能性があります。
専門家は、これは血管壁に蓄積する傾向がある低密度リポタンパク質（LDL）コレステロールのレベルの上昇、および媒体として機能する高密度リポタンパク質（HDL）コレステロールのレベルの低下が原因である可能性があると考えています過剰なコレステロール分子を肝臓に運び、肝臓をろ過します。
このため、人々はしばしばLDLを「悪玉」コレステロールと呼び、HDLを「善玉」コレステロールと呼びます。
新しい研究では、ニューヨーク大学医学部の研究者は、HDLレベルの増加が糖尿病との関連でアテローム性動脈硬化症と戦うことができるかどうかを調べることを決定しました。この目的のために、彼らは糖尿病とアテローム性動脈硬化症のマウスを使用しました。
彼らの研究—ジャーナルに掲載されています サーキュレーション —コレステロール流出（細胞からのコレステロールの抽出）を積極的に促進するHDLである「機能的HDL」と呼ばれるものに焦点を当てました。
機能性コレステロールは、過剰なコレステロールを血管壁から出し入れする際に、HDLがどれだけ優れているかを測定します。研究者たちは、これは、個人が血中にどれだけのHDLコレステロールを持っているかを調べるよりも有用なアプローチであると主張しています。
「私たちの研究結果は、機能的な善玉コレステロールのレベルを上げることは、既存の薬が達成できるものを超えてコレステロールの蓄積によって引き起こされるアテローム性動脈硬化症の炎症性の根に対処すると主張しています」と上級著者のエドワードフィッシャー博士は言います。
「善玉コレステロールは、病気のリスクを下げる方法でそれを変えるのに十分なほどその生物学を理解しているので、治療標的として戻ってきました」と彼は続けます。
「新しい種類の治療法の基礎」
研究者らは、彼らのアプローチは、高血糖に関連する特定の分子メカニズムが血中のHDLレベルを低下させ、HDLを機能不全にする可能性があることを示す以前の研究から派生していると説明しています。
現在の研究では、研究者らは、HDLの重要な成分であるタンパク質アポリポタンパク質A-I（apoA-I）の量を増やすことにより、糖尿病とアテローム性動脈硬化症のマウスの機能的HDLのレベルを上げました。
彼らは2つの異なるアプローチを通してそうしました：apoA-I産生を高めるためにマウスを遺伝子操作することによって、または彼らの血流にapoA-Iを注入することによって。
これらの介入は機能的なHDLレベルの増加を助け、科学者たちはこれがLDLレベルを下げる治療も受けたマウスのアテローム性動脈硬化症の逆転を30％押し上げることを発見しました。
研究者らは、機能性HDLの増加が、アテローム性動脈硬化症のプラークの炎症を約半分に減らすことによって機能することを見ました。
さらに、高レベルの「善玉コレステロール」は、アテローム性動脈硬化症の血流低下に寄与する別の炎症メカニズム、つまり白血球の一種である好中球の作用をブロックしました。
この前臨床試験の有望な結果に基づいて、研究チームは、彼らのアプローチが将来、アテローム性動脈硬化症のより効果的な治療につながることを期待しています。
「この研究のために、再構成HDLと呼ばれる独自のバージョンのHDL粒子を構築しました。これは、現在対処されていない心血管疾患の残存リスクを最終的に低減する新しい種類の機能的HDL治療の基礎となることを約束します。」
筆頭著者、テッサ・バレット博士
