これらの免疫細胞をブロックすることは体重減少を助けることができますか？
科学者たちは、エネルギーの使用よりも脂肪の蓄積を促進するために栄養素の代謝を揺さぶることができる腸内の免疫細胞のグループのメカニズムを発見しました。
この発見は、他の人が体重を増やす原因となる食習慣があるにもかかわらず、なぜ一部の人がスリムなままでいるのかを説明するのに役立つかもしれません。
このメカニズムは、小腸の内壁に存在する免疫細胞の一種である上皮内T細胞がタンパク質インテグリンベータ7の活性遺伝子を持っている場合に機能します。
現在ジャーナルに掲載されている彼らの研究に関する研究論文 自然、マサチューセッツ州ボストンにあるマサチューセッツ総合病院とハーバード大学医学部の研究者は、これらの特定の細胞を持たないマウスを「代謝的に活動亢進している」と説明しています。
彼らが細胞を欠くマウスを高脂肪、高糖食にしたとき、動物は肥満、高血圧、高コレステロール、心臓病、または糖尿病を発症しませんでした。
「食べた後」と、システム生物学センターでも働いている放射線学の准教授である上級研究著者のフィリップ・K・スワースキー博士は言います。食品を脂肪に変換し、後で使用するために保管します。」
「免疫系での機能で知られているこれらの細胞は、その代謝の選択においても重要な役割を果たしているようです」と彼は付け加えます。
代謝、脂肪蓄積、およびエネルギー使用
体が食物消化に由来する栄養素をどのように扱うかという生化学は複雑であり、正確な調節が必要です。
著者らは、栄養素を特定の分子経路に向ける「戦略的に配置された代謝センサー」について言及しています。
彼らの研究は、エネルギー使用よりも脂肪貯蔵を優先する経路を特定しています。このような機能は、食糧不足の時期にエネルギーを確保することで健康を維持することができます。
しかし、今日、高脂肪、高糖質の食品が豊富な社会に住んでいる多くの人々にとって、そのような機能はそれをサポートするよりも健康を損なう可能性が高いです。
メタボリックシンドロームへの影響
研究の最初の部分では、チームは2つのグループのマウスに通常の食餌を与えました。マウスの1つのグループ（コントロール）はインテグリンベータ7の遺伝子を持っていたので、それらの免疫細胞はタンパク質を作ることができました。他のグループは遺伝子を持っていなかったので、タンパク質を欠いていました。
インテグリンベータ7を欠くマウスは、タンパク質を含むマウスよりも多く食べ、同等に活動的でしたが、体重は増えませんでした。
彼らがマウスで代謝テストを行ったとき、研究者たちはインテグリンベータ7を持たない人がエネルギーのためにより多くの食物を使用したことを発見し、彼らの「基礎代謝」がタンパク質を持った対照マウスよりも高い速度で働いたことを示唆しました。
さらに、インテグリンベータ7を欠くマウスは、耐糖能と脂肪耐性が高く、トリグリセリドのレベルが低く、褐色脂肪中のより多くのブドウ糖をエネルギーに変換しました。
研究の次の部分では、チームは2種類のマウスに対する高脂肪、高糖、高ナトリウム食の影響を調査しました。このような食事はメタボリックシンドロームを引き起こす可能性があります。メタボリックシンドロームは、2型糖尿病や心血管疾患のリスクを高める一連の症状です。
この食餌では、対照マウス、つまりインテグリンベータ7のマウスは、メタボリックシンドロームを特徴付ける肥満やその他の症状を発症しました。つまり、彼らは耐糖能を失い、高血圧を発症しました。
一方、タンパク質を欠くマウスはスリムなままで、これらの他の症状を発症しませんでした。
脂質レベルへの影響
研究者らはまた、メタボリックシンドロームの別の症状である高コレステロールを発症する素因のあるマウスの免疫細胞において、インテグリンベータ7の遺伝子をサイレンシングする効果をテストしました。
チームは、マウスを遺伝的に改変し、高コレステロール食を与えることにより、高コレステロールの素因を誘発しました。
結果は、このようにオッズが積み重なっているにもかかわらず、マウスは高コレステロールを発症しなかったことを示しました。それらの脂質レベルは正常のままでした。
さらに、免疫細胞でタンパク質が正常に産生される対応物と比較して、インテグリンベータ7を欠くマウスは「より多くのコレステロールを排出」し、グルコースに対する耐性が高く、動脈のプラークが少ないなど、心血管系の危険因子が少なくなりました。
インスリン放出経路を阻害します
研究の最後の部分で、研究者らは上皮内T細胞が最高レベルのインテグリンベータ7を持っていることを確認しました。
彼らは、細胞が、インスリンの放出とグルコースの使用を誘発することによって通常代謝を促進するタンパク質であるGLP-1の量を減らすことによって代謝に影響を与えることを明らかにしました。
人間のこれらの細胞をブロックすることが肥満、糖尿病、および心血管疾患の新しい治療法の基礎を形成できるかどうかを調べるためにやるべきことはまだたくさんあります。
さらなる調査が必要な問題の中には、代謝率が高いと思われる人々でメカニズムがどのように機能するかが正確にあります。
たとえば、日中に変動しますか？そして、それは人の生涯にわたってどのように変化しますか？
「私たちはよく「代謝が高く」、体重を増やさずに好きなものを食べることができるように見える人のことを話しますが、他の人は肥満に苦しんでいます。」
フィリップ・K・スワースキー博士
