アスピリンが頭頸部がんの一部の人々にどのように役立つか
最近の研究では、アスピリンなどの非ステロイド性抗炎症薬の定期的な使用が、頭頸部がんの一部の人々の生存期間の延長に結びついています。
研究者らは、この目的のために非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）の有効性と安全性をテストするための臨床試験が必要であると提案しています。
彼らは、彼らが観察した効果は、炎症を促進する分子であるプロスタグランジンE2を減少させるNSAIDによる可能性が高いことを示唆しています。
彼らの調査結果に関する論文は、現在、 実験医学ジャーナル.
頭頸部がんは、鼻、副鼻腔、喉頭、喉、口に腫瘍が発生するがんです。
ほとんどの場合、腫瘍は表面の組織内層を形成する平らで薄い扁平上皮細胞に発生します。このため、頭頸部扁平上皮がん（HNSCC）という名前が付けられています。
米国では、HNSCCを持つ人々が癌を持つすべての人々の約4パーセントを占めています。これらのタイプの癌はまた、他の多くのタイプと比較して生存率が低い傾向があります。
HNSCCの主な危険因子は、タバコの使用、アルコールの大量使用、日光への曝露、およびヒトパピローマウイルス（HPV）の感染です。
アスピリンとHNSCC
以前の研究では、アスピリンを定期的に服用することで、HNSCCを発症するリスクを減らすことができることが示唆されています。
しかし、最近の研究は、アスピリンや他のNSAIDの使用を、すでにHNSCCを患っている一部の人々のより長い生存に結び付ける最初の研究です。
それは、HNSCCと変化を持つ人々の間で、 PIK3CA 遺伝子、NSAIDを定期的に使用した人は、使用しなかった人よりも全生存率が長かった。
NSAIDを定期的に使用しても、HNSCCを持っていない人の生存率に違いはないようです。 PIK3CA 遺伝子の変化。
研究者らは、NSAIDの定期的な使用を、少なくとも週に2回、6か月以上使用することと定義しました。
「本研究」と、カリフォルニア大学サンフランシスコ校耳鼻咽喉科で働く上級研究著者のジェニファーR.グランディスMD教授は、次のように述べています。患者 PIK3CA-変更されたHNSCC。」
PIK3CA と癌
ザ・ PIK3CA 遺伝子には、シグナル伝達酵素PI3Kの「触媒サブユニット」のDNAコードが含まれています。触媒サブユニットは、細胞内のさまざまなシグナル伝達反応を活性化する酵素のトリガーです。
PI3Kからの信号は、細胞の生存と、成長、分裂、移動、物質輸送、タンパク質生産などの活動に不可欠です。
HNSCC患者の約35％は、「活性化変異」を抱える腫瘍を持っています。 PIK3CA 著者に注意してください。
結腸直腸癌の研究はまた、定期的なNSAIDの使用と変化した人々の生存率の改善との関連を明らかにしました PIK3CA 遺伝子。しかし、彼らは根本的なメカニズムを説明していませんでした。
グランディス教授らは、HNSCCの266人の医療記録と腫瘍組織サンプルを調べました。
組織サンプルは、外科医が切除した腫瘍に由来します。ほとんどの場合、その後、個人は化学療法、放射線療法、またはその両方による治療を受けました。
全生存率は45〜78パーセントに上昇しました
研究者は組織サンプルを使用して、どの人が変化したかを判断しました PIK3CA 遺伝子。次に、これらの結果を医療記録からのNSAID使用のパターンと相関させました。
分析により、NSAIDを定期的に服用し、腫瘍が変化したことが示された患者の全生存率が45％から78％に増加したことが明らかになりました。 PIK3CA 遺伝子。
研究者は2つのタイプをテストしました PIK3CA 変化：突然変異と増幅。
彼らは、変化のタイプが全生存への利益を変えなかったことを発見しました。
突然変異はDNAコードの「スペリング」の変化ですが、増幅はDNA配列が繰り返されるときです。増幅はタンパク質の生産を増加させる可能性があります。
次に、チームはマウスモデルに対するNSAIDの効果をテストしました。彼らは、改変された癌細胞を含む癌細胞をマウスに注射した PIK3CA 遺伝子。 NSAIDを投与されたマウスははるかに小さな腫瘍を成長させました。
NSAIDはプロスタグランジンE2の産生を阻害します
マウスをさらに調べた結果、チームは、NSAIDがプロスタグランジンE2の産生をブロックすることによって腫瘍の成長を抑制したことを示唆しました。
プロスタグランジンE2は、PI3Kシグナル伝達経路がこの炎症促進分子を誘発する可能性を高めた他の癌の研究で登場しました。
新しい発見は、生存に対するNSAIDの利点が、変化した他の種類の癌にまで及ぶ可能性があることを示唆しています。 PIK3CA 遺伝子。
マウスでプロスタグランジンE2をブロックするNSAIDに関する発見は、結腸直腸癌および変化した人々における薬物の作用機序を説明する可能性があります PIK3CA 遺伝子。
グランディス教授は、研究の対象となるNSAIDの投与量、タイミング、および種類に一貫性がないため、NSAIDの使用について「具体的な推奨事項」を作成できなかったと結論付けています。
「しかし、特にこの疾患の顕著な罹患率と死亡率を考えると、明らかな利点の大きさは、前向き無作為化臨床試験でさらに研究する必要があります。」
ジェニファー・R・グランディス教授
