独自のゲームで乾癬を克服する方法
科学者たちは現在、体自身の免疫細胞から化合物を導き出し、それを使用してマウスの乾癬をうまく治療しています。化合物が体の免疫系と連携する方法により、関節リウマチや多発性硬化症などの他の自己免疫疾患の治療の候補となる可能性があります。
乾癬は、体の免疫系が自身の組織を認識せず、それを攻撃し始める自己免疫疾患です。
これにより、皮膚細胞の成長サイクルが加速し、皮膚の表面に過剰に蓄積します。
米国では、約670万人の成人がこの状態にあり、まだ治療法はありません。
しかし、ミズーリ州セントルイスにあるワシントン大学医学部の科学者が、乾癬と戦うために体自身の免疫を使用する新しい方法を明らかにしたように、新しい研究は希望を提供します。
大学の病理学および免疫学の助教授であるマキシム・アルティオモフが率いる研究者たちは、化合物が他の多くの自己免疫疾患に関与する炎症経路を遮断することを発見しました。
調査結果はジャーナルに掲載されました 自然.
イタコン酸とIL-17の「ダークサイド」
以前の研究で、同じArtyomovが率いるチームは、マクロファージと呼ばれる炎症性免疫細胞が細菌を検出すると、かなりの量のイタコン酸を生成することを示しました。
彼らはまた、興味深いことに、これらのマクロファージが活性化されると、イタコン酸が抗炎症効果を有することを示しました。
この観察の背後にあるメカニズムを明らかにするために、彼らはマウスとヒトの両方からのマクロファージを、細胞膜を透過しやすくするイタコン酸のバージョンであるイタコン酸ジメチルで処理しました。
彼らは、イタコン酸ジメチルがIL-17と呼ばれる炎症経路を阻害することを明らかにしました。この経路は、病原体を撃退する私たちの体の能力の鍵ですが、その「ダークサイド」は、多発性硬化症（MS）、乾癬、関節リウマチなどの状態での自己免疫破壊を促進することです。
この場合、具体的には、新しい化合物は、IkappaBzetaと呼ばれるタンパク質を減少させることによってIL-17サイトカインを阻害しました。
以前の研究では、IkappaBzetaの遺伝的変異が乾癬のリスクを高める可能性があることが示唆されていたため、研究者らは、このタンパク質をイタコン酸で下げると乾癬が治療されると仮定しました。
小分子の隠された力
この仮説を検証するために、科学者たちはげっ歯類の耳に乾癬のような症状を引き起こしました。その後、彼らはマウスをイタコン酸ジメチルで1週間毎日治療しました。別のグループのマウスはプラセボのみを投与されました。
1週間後、介入を受けたマウスの耳は正常で健康に見えましたが、プラセボマウスは乾癬の悪化の兆候を示しました。
「私たちは体自身の抗炎症力を利用しており、あなた自身の免疫システムがあなたを傷つけている実際の状況でそれが役立つことを示しています」とArtyomovは言います。
彼と彼の同僚は、MSのマウスモデルに対するイタコン酸の影響の調査をすでに開始しています。
「2016年に最初にイタコン酸を炎症細胞の活性化に関連付けて以来、私たちは驚きました」とArtyomovは言います。 「誰もが、炎症細胞によって産生された場合、感染と戦うべきだと考えていましたが、そうではありません。抗炎症作用があります。」
「今では、イタコン酸化合物が自己免疫疾患、特に乾癬や多発性硬化症に役立つ可能性があることがわかっています。この小分子は本当に強力であることが判明しています。」
マキシムアルティオモフ
