多発性硬化症：皮膚細胞は神経損傷の修復に役立つ可能性があります
多発性硬化症の個別化治療は、病気が引き起こす神経損傷を修復するために人自身の皮膚細胞をどのように使用できるかを明らかにした新しい研究のおかげで、一歩近づくかもしれません。
英国のケンブリッジ大学の科学者が主導するこの研究では、多発性硬化症（MS）の成体マウスから皮膚細胞を採取し、神経幹細胞（NSC）に再プログラムしました。
これらの「誘導神経幹細胞」（iNSC）は、げっ歯類の脳脊髄液に移植されました。
そこで、彼らは炎症を軽減し、中枢神経系（CNS）への損傷を修復しました。
ケンブリッジ大学臨床神経科学部の主任研究著者であるDr.Stefano Pluchinoとチームは、彼らの戦略が多発性硬化症やその他の神経疾患の有望な治療法を提供できると信じています。
研究者たちは最近、彼らの発見をジャーナルに報告しました セルステムセル.
MSは進行性の神経疾患であり、世界中で230万人以上が罹患していると推定されています。
MSの正確な原因は不明ですが、「免疫系の異常反応」が関与していると考えられています。このような反応は中枢神経系の炎症を引き起こし、ミエリン、または神経線維を保護する脂肪物質の破壊を引き起こします。
その結果、神経線維が損傷します。これはニューロンのシグナル伝達を妨害し、顔や四肢のうずきや動き、バランス、協調の問題など、MSの神経学的症状を引き起こします。
幹細胞を使用してMSを治療する
以前の研究では、MSの治療のためのNSCの使用が調査されています。 NSCは、ニューロンやグリア細胞など、CNS内のさまざまな種類の細胞に形質転換する能力を持つ幹細胞です。
ただし、この戦略にはいくつかの障壁があります。 Pluchino博士と同僚が指摘しているように、NSCは胚に由来するものであり、臨床治療を維持するのに十分な量のNSCを入手することは困難です。
免疫系が胚由来のNSCを外来の侵入者と見なし、それらを破壊しようとする可能性もあります。
そのため、研究者たちは、iNSC、または成人の皮膚細胞を再プログラミングすることによって開発できるNSCに注意を向けています。重要なことに、これらの細胞は患者自身に由来するため、免疫系の攻撃のリスクが大幅に減少します。
iNSCがMSの実行可能な治療オプションであるかどうかをテストするために、Pluchino博士と彼の同僚は、状態を発達させるように遺伝子操作された成体マウスでiNSCをテストしました。
チームはマウスの皮膚から細胞を取り出し、それらをNSCに再プログラムして、効果的にiNSCを作成しました。次に、チームはこれらのiNSCをマウスの脳脊髄液に移植しました。
研究は有望な発見をもたらします
研究者たちは、これがコハク酸のレベルの低下につながることを発見しました。これは、チームがMSで増加することを発見した代謝物です。この増加により、中枢神経系に見られるグリア細胞の一種であるミクログリアが炎症を引き起こし、神経損傷を引き起こします。
コハク酸レベルを下げることにより、iNSCはミクログリアを再プログラムしました。これにより、マウスの炎症と脳および脊髄の損傷が軽減されました。
もちろん、iNSCがMSの適切な治療法と見なされるには、人間の臨床試験が必要ですが、この最新の研究は確かに有望です。
「私たちのマウスの研究は、患者の再プログラムされた細胞を使用することで、進行型の多発性硬化症を含む慢性炎症性疾患の個別化治療への道を提供できることを示唆しています。」
ステファノ・プルチーノ博士
「これは特に有望です。これらの細胞は従来の神経幹細胞よりも容易に入手できるはずであり、免疫応答に悪影響を与えるリスクがないためです」とプルチーノ博士は付け加えます。
