重要なタンパク質をブロックすると、慢性的な痛みを治療できる可能性があります
マウスでの新しい研究は、脊髄の特定のタンパク質を標的にすることが、何千人もの人々の慢性的な痛みを和らげることができる新しい鎮痛薬の基礎を形成する可能性があることを示唆しています。
米国の成人の約5分の1は、3か月以上続く痛みである慢性的な痛みを抱えて生活しています。ただし、慢性的な痛みの1つの特定のタイプ、神経障害性の痛みが特に懸念されます。
神経因性疼痛は神経損傷に起因し、米国の人口の約10％が神経障害を抱えて生活している可能性があります。平均余命の上昇と生活習慣の要因により、この数字は増加すると推定されています。
神経因性疼痛には、脊髄と脳の間で情報を送る神経への身体的損傷、ウイルス感染、糖尿病や多発性硬化症などの状態、薬の副作用、過度のアルコール摂取など、さまざまな原因があります。
原因は、医師がこのタイプの痛みを治療するのが難しいと感じるという事実を変えることはありません。また、火傷やうずきから刺すような症状まで、人の生活に大きな影響を与える可能性があります。
従来の鎮痛薬は、神経因性疼痛に対して効果がないことがよくあります。デンマークのオーフス大学のメッテ・リヒナー助教授が言うように、神経障害性の痛みを持つ人々は、「実際に良い結果を得ることなく」薬の買い物かごを試すことができます。
しかし、リッチナーと大学のチームは、鎮痛薬の効果的な標的となる可能性のあるタンパク質を特定しました。 10年分の研究が、ジャーナルに掲載された新しい研究に拍車をかけました サイエンスアドバンシス.
痛みがどのように発生するか
以前の研究では、神経細胞の表面に発生するタンパク質であるソルチリンを産生できないマウスは、神経損傷を受けた後も痛みを感じていないようであることが明らかになりました。
研究者たちは、神経損傷のある通常のマウスでも同じ効果を見ましたが、それは彼らがソルチリンの経路を遮断したときだけでした。
チームはその理由を知りたがっていました。彼らは、神経細胞の機能不全の結果として慢性的な痛みが発生することをすでに知っていました。そこで彼らは、組織やタンパク質の分析などの分子技術を使用して、ソルチリンと痛みの関連性を発見しました。
「そして、分子レベルで、より大きなパズルに重要なピースを追加したのはここです」とリッチナーは説明します。要約すると、その部分は、痛みの発生過程におけるソルチリンの役割です。
「神経損傷が発生し、神経細胞がオーバードライブ状態になると、分子が放出され、最終的に痛みを引き起こすドミノ効果が始まります」と彼女は続けます。
「ドミノ効果は、ニューロテンシンと呼ばれる脊髄の特定の分子によって阻害される可能性があります。私たちの研究では、ニューロテンシンがソルチリンによって「捕捉」され、ブレーキ自体が阻害されることが示されています。」
マウスから人間へ
そのトラックでソルチリンを止めることができる薬は、人体の神経障害性の痛みを完全に軽減または停止するために何らかの方法で行くことができます。
チームは、研究に対する2つの制限に注意します。 1つは、ソルチリンの遮断に関するさらなる研究には、製薬業界の支援が必要になるということです。第二に、研究はマウスで行われ、研究者たちはまだその発見を人間に適用できるかどうかを言うことができません。
しかし、准教授のクリスチャンB.ヴェーガーは、ソルチリンの遮断が人間に同じ影響を与える可能性があると確信しています。
「私たちの研究はマウスで行われていますが、基本的なメカニズムのいくつかは人間とマウスで非常に似ているため、慢性的な痛みを抱えている人々に何が起こっているのかを示しています。」
クリスチャンB.ヴェグター
しかし、治療法を見つけることは、脊髄のソルチリンを局所的に止める方法を見つけることに依存しており、それはもっと多くの研究を必要とします。今のところ、神経因性疼痛の治療は依然として課題です。
