新薬が発ガン性遺伝子を攻撃
最近の2つの論文は、同じ薬を使用して2つの癌関連の問題を攻撃しています。彼らは、それが乳がんと肺がんの生存率を改善し、肥満関連のがんを止めるかもしれないことを望んでいます。
イーストランシングのミシガン州立大学の研究者は、癌を攻撃するために新しい分子経路を使用しています。
科学者たちは特にブロモドメイン阻害剤（BET阻害剤）に興味を持っていました。
これらは、癌の成長に関与する遺伝子を標的とする有望な新しいクラスの薬です。
BET阻害剤は、特定の成長促進遺伝子の発現を防ぎ、腫瘍の成長を遅らせます。
研究者はジャーナルに2つの論文を発表しました がん予防。 1つは乳がんと肺がんに焦点を当て、もう1つは肥満関連のがんに焦点を当てています。どちらも同じ分子経路にアプローチします。
癌遺伝子の停止
1つ目は、薬理学および毒物学科の准教授であるKarenLibyが率いる前臨床試験でした。
この研究では、I-BET-762と呼ばれるBET阻害剤が、c-Mycと呼ばれる癌性遺伝子と相互作用することにより、既存の肺癌と乳癌の進行を遅らせることがわかりました。
健康状態では、この遺伝子はDNA転写の調節に役立ちますが、変異したバージョンは多くの種類の癌細胞に見られ、急速に増殖するのに役立ちます。
リビー教授は次のように説明しています。「I-BET-762はDNAを標的とすることで機能するため、この遺伝子は発現しません。これは、癌細胞と免疫細胞の両方で多くの重要なタンパク質を阻害することによってこれを行い、最終的にはマウスの癌細胞の量を80パーセント削減します。」
それが阻害するタンパク質は、癌が成長するために不可欠です。それらの1つ（pSTAT3と呼ばれる）が免疫細胞で活性化すると、それらが保護的役割を果たすのを妨げます。
これにより、がんが妨げられることなく進行します。癌細胞では、pSTAT3は通常過剰産生され、癌細胞を効果的に遮蔽し、腫瘍が成長し続けることを可能にします。
Liby教授の最初の研究では、免疫細胞と癌細胞の両方でpSTAT3のレベルが50％低下しました。
肥満と癌
2番目の研究では、薬理学と毒物学の助教授であるJamie Bernardが同様のアプローチを試みましたが、前癌細胞を使用しました。これらは、がん細胞に発展する可能性のある異常な細胞です。今回の焦点は、肥満関連の癌でした。
肥満は、乳がん、結腸直腸がん、腎臓がん、膵臓がんなど、さまざまながんの危険因子です。この関係の正確な理由はまだ比較的不明ですが、ホルモンレベル、免疫活性、および成長因子の変化が関与していると考えられています。
研究者たちは、それらを削減する目的で、機能している分子プロセスを理解しようとしています。
「すべての新しい癌のほぼ50万が肥満に関連しています。内臓脂肪と高脂肪食が癌のリスクを高める可能性があるという証拠があります。現在の癌治療は癌の死亡率を下げるのに役立っていますが、肥満に関連する癌の数は増え続けています。」
ジェイミー・バーナード教授
バーナード教授は彼の研究の前提を説明し、「私たちは、腫瘍形成性になる可能性があるがまだ完全ではないヒト細胞に対するI-BET-762の影響を直接調べました」と述べています。そして、その結果は心強いものでした。
「私たちは、この薬がこれらの細胞の50パーセント以上が癌になるのを防いだことを発見しました」と彼は結論付けています。
繰り返しになりますが、c-MycがI-BET-762の成功の鍵のようです。 c-Myc遺伝子は、体の臓器を取り巻く内臓脂肪によって生成されます。これは、皮膚の下にある皮下脂肪とは異なります。科学者は、内臓脂肪が皮下脂肪よりも健康に有害であることを知っています。
近年、がん治療は飛躍的に進歩していますが、肺がんと乳がんの死亡率は依然として高いです。これらの状態をどのように防ぐことができるかについての研究は不可欠です。
現在、I-BET-762と同様の作用を持つ他の薬剤が、さまざまな種類のがんの治療のためにテストされています。
チームは、特定の標的を理解することにより、特定の癌を発症するリスクが高い集団に対してより良い予防方法を導入できることを望んでいます。
