新しい多発性硬化症の原因が特定されました
多発性硬化症の原因はまだ不明ですが、新しい研究では、この状態の発症に関与する免疫系のメカニズムの欠陥に迫っています。
自己免疫疾患である多発性硬化症（MS）は、免疫系が誤ってミエリンを攻撃する原因となります。
ミエリンは軸索を覆う物質であり、軸索はニューロンが情報を接続して伝達することを可能にする突起です。
このプロセスは脱髄として知られており、中枢神経系の正しい機能に影響を与えます。
この状態は、バランスと協調の問題、および視力の問題を特徴としていますが、その影響のいくつかは挙げられます。米国では、MSは250,000〜350,000人に影響を及ぼします。
研究者たちは、MSの原因がまだはっきりとはわかりませんが、少しずつ、作用しているメカニズムを明らかにし、関与している細胞の原因をさらに明らかにしています。
現在、スイスのチューリッヒ大学とチューリッヒ大学病院の神経学者RolandMartinと免疫学者MireiaSospedraと同僚は、B細胞と呼ばれる免疫細胞の一種がMSを特徴付ける自己免疫反応の鍵であることを示しました。
結果が現在ジャーナルに掲載されている研究で 細胞、科学者たちは、B細胞が別の種類の免疫細胞であるT細胞の活動に影響を及ぼし、それが炎症を引き起こすと説明しています。
「抗体を産生する免疫系の細胞である特定のB細胞が、脳や神経細胞の病変に炎症を引き起こす特定のT細胞を活性化することを初めて示すことができました。」
ローランド・マーティン
B細胞はT細胞に影響を与えます
T細胞は病原体の存在を検出すると適切な免疫応答を引き起こすという任務を負っているため、MSの研究はこの状態の発症においてT細胞が果たす役割に焦点を当てる傾向があります。
T細胞が機能不全に陥り、体内の健康な細胞を病原体と間違えると、MSなどの自己免疫疾患に関連する有害な病変や炎症を引き起こします。
しかし、マーティンと同僚は、T細胞が実際には他の特殊な免疫細胞であるB細胞によって誤って活性化される可能性があることを発見しました。
これは、MSの治療に使用される特定の薬剤の効果を観察した後、研究者に明らかになりました。
マーティンは、「リツキシマブとオクレリズマブと呼ばれる多発性硬化症の薬のクラスは、B細胞もこの病気の病因に重要な役割を果たしていると私たちに信じさせました」と述べています。
著者らは、これらの薬はB細胞を除去することで脳の炎症を止め、これらの免疫細胞が最終的にT細胞の活動に関与していることを示唆していると述べています。
連鎖反応
炎症においてB細胞が果たす役割をよりよく理解するために、研究者らは、MS患者の血液サンプルを実験的なinvitro法で分析しました。
彼らは、B細胞が特殊なT細胞と相互作用し、それらの活性を高め、さらに分裂するように影響を与えていることに気づきました。これにより、攻撃サイクルが促進されます。
B細胞がT細胞活性の原因であることが明らかになりました。なぜなら、前者を排除すると、後者は増殖を停止したからです。
「これは、これまで不明だったこれらの多発性硬化症薬のメカニズムを説明できることを意味します」とマーティンは説明します。
研究者らはまた、血液サンプルで研究した活性化T細胞には、MSに関連する脳の炎症で活性のあるT細胞の集団が含まれていることにも注目しています。
マーティンと彼のチームは、T細胞がB細胞によって放出された両方のタンパク質を読み取り、脳内の神経細胞を認識することができることを示唆しています。科学者たちは、T細胞は最初に末梢血で活性化され、脳に移動するだけで、最終的にミエリンを攻撃すると言います。
「私たちの発見は、新しい多発性硬化症薬がどのように効果を発揮するかを説明するだけでなく、多発性硬化症の基礎研究と治療における新しいアプローチへの道を開きます」とマーティンは言います。
