脳の活動は人間の老化と長寿に役割を果たしています
科学者たちは初めて、脳の活動が人間の寿命に大きな影響を与えることを示しました。新しい研究では、彼らは、寿命が短い人では神経活動が高く、長生きする人では神経活動が低いことを示しています。
最近では 自然 マサチューセッツ州ボストンにあるハーバード大学医学部の研究者たちは、脳の大脳皮質の遺伝子に人間の寿命の明確な兆候をどのように発見したかを報告しています。
彼らが発見した特徴は、「神経興奮とシナプス機能に関連する遺伝子のダウンレギュレーションを特徴とする」遺伝子発現のパターンであると著者らは書いています。
神経活動は、脳で起こっている信号の量（電流や他の送信機の形で）と関係があります。過度の神経活動または過度の興奮は、筋肉のけいれんや気分の変化など、さまざまな形で現れる可能性があります。
この研究のために、研究者たちはワームの細胞、遺伝、分子実験を行いました。彼らはまた、遺伝子が変化したマウスを分析し、死亡したときに100歳以上の人々の脳組織を調べました。
これらのテストは、神経活動の変化が寿命に影響を与える可能性があることを明らかにしただけでなく、関与する可能性のある分子プロセスについての手がかりも与えました。
「私たちの調査結果の興味深い側面」と、ハーバード大学医学部の遺伝学および神経学の教授である上級研究著者のブルースA.ヤンクナーは、次のように述べています。と寿命。」
長寿の分子インフルエンサー
科学者たちは、神経活動がてんかんや認知症などのさまざまな状態に影響を与えることを以前から知っていました。しかし、いくつかの動物実験は老化への影響を指摘していますが、この影響が人間にも及ぶかどうかは今まで明らかではありませんでした。
ホルモンであるインスリンとインスリン様成長因子（IGF）によるシグナル伝達は、長寿の分子インフルエンサーとしてすでによく知られています。科学者たちはまた、これがカロリー制限が機能するのと同じシグナル伝達経路であると信じています。
新しい発見は、神経興奮がこのインスリンとIGFシグナル伝達経路の寿命にも影響を与えることを明らかにしています。重要なのは、RESTと呼ばれる転写因子です。
転写因子は、遺伝子のオンとオフを切り替えるタンパク質です。つまり、遺伝子発現を制御します。このように、遺伝子の同じシーケンスは、どれがオンでどれがオフであるかに応じて、細胞内でまったく異なる影響を与える可能性があります。
人間や他の高度な生物の細胞がそれらの環境に対する遺伝的反応の非常に大きなレパートリーを持っているのは、主に転写因子とそれらの遺伝子発現の制御によるものです。
ヤンクナー教授と彼のチームは以前の研究で、RESTが認知症につながる神経細胞などの神経細胞に損傷を与えるストレスの多い影響から脳を保護するのに役立つことをすでに示していました。
RESTは神経活動を抑制します
新しい研究では、研究者たちは、RESTがワームから哺乳類に至るまでの動物モデルの神経活動も抑制することを発見しました。転写因子は、神経興奮において中心的な役割を果たす遺伝子を抑制するようです。
これらの遺伝子は、イオンチャネル、化学伝達物質の受容体、シナプスを構成する成分を制御します。シナプスは、細胞が互いにメッセージをやり取りできるようにする構造です。
研究者は、さまざまな動物モデルでREST（または同等の転写因子）をブロックするテストを実行しました。これらのテストは、より高い神経活動をもたらしただけでなく、動物の寿命を縮めました。
対照的に、RESTのレベルを上げると逆の効果があり、神経活動が低下し、寿命が長くなりました。
死後の人間の脳組織からの細胞のテストはまた、寿命が100年を超えた個人は、寿命が20〜30年短かった個人と比較して、核内のRESTのレベルが有意に高いことを明らかにしました。
次に、神経活動の低下の影響により、フォークヘッド転写因子と呼ばれる別のグループのタンパク質がオンになり、多くの生物のインスリンおよびIGFシグナル伝達経路を介して寿命に影響を及ぼします。
ヤンクナー教授は、人間の神経活動の変動の背後に遺伝的および環境的要因がある可能性があることを示唆しています。
彼と彼のチームは、RESTが認知症などの脳損傷状態で果たす役割についての以前の発見に加えて、新しい結果がタンパク質を標的とする薬剤の開発への関心を刺激するはずだと提案しています。
しかし、彼は、彼らの研究では、人々の性格、思考、または行動が彼らの寿命に影響を与える可能性があるかどうかを明らかにしなかったと警告しています。
「エキサイティングな将来の研究分野は、これらの発見がそのような高次の人間の脳機能にどのように関連しているかを決定することです。」
ブルースA.ヤンクナー教授
