MS：腸内細菌は有害なメカニズムを引き起こす可能性があります
多発性硬化症は、その根本的な原因とそれを引き起こす生理学的要因は不明なままですが、世界中の何百万もの人々に影響を及ぼします。しかし最近、研究者たちは答えを求めて人間の腸内細菌叢に目を向けています。
多発性硬化症（MS）では、免疫系がミエリンを攻撃します。ミエリンは、神経細胞をつなぐ軸索を取り囲むコーティングです。
この損傷は、最終的に筋力低下、倦怠感、視力障害などの症状を引き起こします。多発性硬化症の原因は不明ですが、過去数年間、研究者たちは腸内細菌が重要な役割を果たす可能性があるとの仮説を立ててきました。
新たな証拠は、私たちの腸に生息する微生物が、私たちの心臓の健康や精神的健康を含む私たちの全体的な健康の多くの側面を作ったり壊したりする可能性があることを示しています。
しかし、脳と腸の間のつながりは気分障害にとどまりません。研究は腸内細菌叢の組成をパーキンソン病と関連付けており、最近では、MSの発症にも関与している可能性があることを研究者が示唆しています。
現在、スイスのチューリッヒ大学の科学者によって行われた研究は、腸が脱髄（ミエリンの劣化）を引き起こす有害な免疫応答を引き起こす可能性があることを示しています。
チームの調査結果はジャーナルに表示されます 科学翻訳医学.
免疫細胞は腸内で活性化されていますか？
チューリッヒ大学チームからの以前の研究—これについては 今日の医療ニュース —特殊な免疫細胞、T細胞、およびB細胞がどのように相互に通信して脱髄を開始するかを調べました。
現在の研究では、科学者たちは、特定の腸内細菌によって産生されたタンパク質がこれらの細胞を活性化できることに注目して、T細胞活性化の他の経路を特定しました。
研究の著者によると、T細胞はGDP-L-フコースシンターゼに反応します。GDP-L-フコースシンターゼは、MS患者の腸内の特定の細菌によって産生されるタンパク質です。
「免疫細胞は腸で活性化されてから脳に移動し、標的抗原のヒト変異体に遭遇すると炎症カスケードを引き起こすと私たちは信じています。」
研究著者ミレイアソスペドラ
より具体的には、MSのある特定のグループ（HLA-DRB3 *の遺伝的変異を持つ人々）では、腸内細菌叢が、以前に疑われていたよりも、有害なMSメカニズムの誘発にかなり大きな役割を果たしているように見えました。
将来的には、Sospedraとチームは、GDP-L-フコースシンターゼと免疫細胞との相互作用を評価するためのさらなるテストを実施する予定です。
新しい治療アプローチの探求
研究者の主な目標は、MSのより良い、より焦点を絞った効果的な治療法を考え出すことです。
既存のアプローチは免疫システム全体を対象としています。つまり、これは有害なMSメカニズムを打ち消す可能性がありますが、有用な免疫応答も弱めます。
しかし、「私たちの臨床的アプローチは、特に病理学的自己反応性免疫細胞を対象としています」とSospedra氏は述べています。言い換えれば、チューリッヒ大学の科学者たちは、ミエリンを攻撃する特定の「不正な」免疫細胞に作用することを目指しています。
目的は、MSと診断された人々から血液サンプルを収集し、GDP-L-フコースシンターゼの関連成分を実験室の赤血球に付着させることです。
人の血流に再注入されると、この修飾された血液は、免疫系がミエリンを攻撃しないように「学習」できるようにするはずです。
重要なことに、科学者は免疫系全体ではなく特定の細胞を標的にすることで、潜在的に深刻な副作用を排除したいと考えています。
