なぜ骨が減量の秘密を保持しているのか

科学者たちは、私たちの体が私たちの体重を測定して影響を与えるまったく新しいメカニズムを発見しました。この「グラビトスタット」は私たちの骨の中にあると考えられており、肥満の新しい治療手段を提供する可能性があります。

なぜ私たちにとってとても悪い座り方なのですか？答えは私たちの骨にあるかもしれません。

近年、長時間座っていることと肥満との関連性が繰り返し確認されています。

座りがちな生活が長引くと、あらゆる原因による死亡のリスクが高まる可能性があります。

長時間座っていることと肥満の間の相互作用は特に驚くべきことではないようです。肥満は、運動量が少ないことから自然に起こります。

しかし、いくつかの研究は、座って過ごした時間と肥満との関係は、行われた運動の量とは無関係であることを示しています。

言い換えれば、立っていること自体が、燃焼するカロリー数を超える抗肥満力を持っているようです。

最近、スウェーデンのイェーテボリ大学のSahlgrenska Academyの研究者グループが、これらの発見を部分的に説明する可能性のある新しいメカニズムを調査しました。

明らかになった新しい脂肪調節メカニズム

レプチンと呼ばれるホルモンは体脂肪の調節に関与しています。それが最初に発見されたとき、それが肥満の治療に役立つかもしれないという大きな期待がありました。 23年前のレプチンの発見以来、他の体脂肪調節システムは発見されていません—今まで。

SahlgrenskaAcademyのJohn-OlovJansson教授は、次のように述べています。体の重さは下肢に記録されています。体重が増加する傾向がある場合は、食物摂取量を減らして体重を一定に保つように信号が脳に送信されます。」

この興味深く重要な結論に到達するために、研究チームはげっ歯類（ラットとマウスの両方）で一連の実験を行いました。動物に加重カプセルを移植し、15パーセント重くした。対照動物には空のカプセルが埋め込まれ、体重がわずか3パーセント増加しました。

驚くべきことに、追加の体重を運ぶ動物は、それを補うために食物摂取量を減らしました。実験の過程で、動物は人工的な負荷によって追加されたのとほぼ同じ量の体重を失った。

体脂肪が減少し、血糖値が改善しました。運動活動に変化はありませんでした。つまり、脂肪の減少は食事の変更のみによるものでした。

レプチンがこの脂肪減少メカニズムの背後にある可能性があるかどうかを理解するために、チームはレプチンを生成しないマウスの系統で実験を繰り返しました。これらのマウスでは、結果は同じであり、レプチンが原因ではないことを意味します。これはまったく新しいメカニズムです。

彼らの調査結果は今週、 国立科学アカデミーの議事録.

体はどのように体重を量ることができますか？

答えは私たちの骨の中にあるようです。骨組織で最も一般的な細胞タイプである骨細胞は、細胞間のコミュニケーションにとって重要です。骨細胞は、骨の特定の部分が機械的ストレスの増加下にあるかどうかを検出でき、新しい骨の形成とリモデリングの必要性を示します。

研究者たちは再び同じ実験を行いましたが、今回は骨細胞の数が少ないマウスを使用しました。彼らは、加重されたインプラントに反応して動物がもはや体重を減らさないことを発見した。このメカニズムは骨細胞に依存しているようです。

彼らは、「体重が増えると、体重を支える骨の骨細胞に依存するセンサーが活性化する」と結論付けています。これにより求心性信号[中枢神経系に向かう信号]が誘発され、体重が減少します。」

私たちの内部体重計、または研究者によって名付けられた「グラビトスタット」が垣間見られたのはこれが初めてであるため、実行する必要のあるフォローアップ作業の大桶があります。とにかく、潜在的な影響はエキサイティングです。

「私たちは、脂肪量を調節するまったく新しいシステムを発見しました。この発見が肥満研究の新たな方向性につながることを願っています。調査結果はまた、肥満の原因についての新しい知識を提供し、長期的には、肥満の新しい治療法を提供する可能性があります。」
ジョン・オロフ・ヤンソン教授

研究グループの一員であるClaesOhlssonは、新しいシステムがレプチンと一緒に利用されるかもしれないことを望んでいます。「私たちが今確認したメカニズムは、レプチンとは無関係に体脂肪量を調節し、レプチンと体内体重計の活性化を組み合わせることで、肥満の効果的な治療法になる可能性があります」と彼は言います。