炎症は心臓発作や脳卒中を防ぎます
科学者たちは、動脈に関する限り、炎症は良いことも悪いこともあることを発見しました。そのよく知られている悪い役割では、動脈を詰まらせ、心臓発作や脳卒中のリスクを高めるプラーク形成プロセスであるアテローム性動脈硬化症を助けることができます。
しかし、新しい研究では、アテローム性動脈硬化症の進行段階では、炎症がプラークを安定に保つのに役立ち、心臓発作や脳卒中のリスクを軽減することも明らかになりました。
この研究はシャーロッツビルのバージニア大学（UVA）で行われ、現在はジャーナルに掲載されています。 ネイチャーメディシン.
これらの発見は、炎症を軽減することによって進行性アテローム性動脈硬化症を治療する薬剤にとって重要な意味を持っています。
研究者らは、進行性アテローム性動脈硬化症の治療のために試験が行われている「注目を集める薬」カナキヌマブに注目しています。
彼らの結果に基づいて、彼らは、それが連邦政府の承認を受けた場合、その薬は「選択された患者グループ」にのみ与えられるべきであると示唆している。
「私たちのデータが示唆していることは、UVAの心臓血管研究の教授である上級研究著者のGary K. Owensは、「この薬をより広く低リスクの患者に投与し始める際には、非常に注意する必要があるということです」と述べています。
「あなたがそれを間違った人に与えるならば、それはあなたが意図したことの反対をするかもしれません」と彼は警告します。
アテローム性動脈硬化症とプラーク
米国疾病予防管理センター（CDC）は、米国では毎年約795,000人が脳卒中を起こし、790,000人が心臓発作を起こしていると推定しています。
ほとんどの脳卒中と心臓発作は、アテローム性動脈硬化症の複雑なプロセスの結果です。
このプロセスは、動脈の内壁、または心臓や他の臓器や組織に酸素と栄養素を供給する血管にプラークを蓄積します。プラークは、カルシウム、脂肪、コレステロール、およびその他の血液由来の物質でできています。
アテローム性動脈硬化症が進行すると、これらの斑が硬化し、影響を受けた動脈が狭くなり、血流が妨げられます。
これにより、動脈が心筋を育てる場合は心臓発作のリスクが高まり、脳に栄養を与える場合は脳卒中のリスクが高まります。
伝統的な見方では、体は潜在的に有害な物質をプラークに沈着させ、その後、それらはあまり変化せず、休眠状態になります。プラークを密閉する「繊維状のキャップ」は不活性であると考えられており、タイヤのパッチのように機能します。
プラークキャップは常に変化しています
しかし、細胞培養やマウスを扱うことにより、教授。オーエンスと彼の同僚は、キャップが不活性とはほど遠いものであり、時間の経過とともに急速かつ劇的に変化する可能性があることを明らかにしました。彼らは常に「改造」しています。
彼らは、炎症促進剤をブロックする薬剤による治療がキャップ構造を弱め、プラークをより容易に破裂させることに気づきました。
科学者たちは、間違った時期に炎症を減らすことは、プラークを密封する仕事が行われたという合図を送ることを示唆しています。
「この研究」は、オーエンス教授の研究室の学生である筆頭著者のリッキー・ベイリスが報告します。「構造としての繊維状のキャップは、実際には以前考えられていたよりもはるかに可塑性が高いことを示しているようです。」
最初はこれが問題のように見えるかもしれませんが、Baylisは、実際には「心臓発作や脳卒中を防ぐためにキャップを強化するはるかに大きな機会」を提示する可能性があると述べています。
オーエンス教授は、彼らの研究と同様の研究が、「アテローム性動脈硬化症の病変の安定性を高める」ために「良い部分」を維持し、さらに促進しながら、「炎症の悪い部分」を標的とする薬剤のより良い設計につながるはずだと考えています。
「私たちのデータは、最初に炎症の原因を取り除いたり減らしたりせずに炎症反応を抑制した場合、これが危険になり、意図しない結果をもたらす可能性があることを示唆していると信じています。」
ゲイリー・K・オーエンス教授
