うつ病：「孤児」の脳受容体が原因である可能性があります
新しい研究により、ストレスの多い出来事の後に大うつ病性障害を経験する人とそうでない人がいる理由を説明できる脳受容体が明らかになりました。
最近、米国の1,600万人以上の成人が罹患している精神状態であるうつ病の神経学的原因に焦点を当てた研究が増えています。
ほんの数ヶ月前、そのような研究の1つは、うつ病は記憶と報酬に関連する脳の領域で発生することを指摘しました。
そして、ほんの数日前、別の研究が、誰がその状態を発症するかを予測できるうつ病の電気的脳地図を提示しました。
現在、フロリダ州ジュピターにあるスクリップス研究所（TSRI）の研究者は、うつ病の治療のための新しい創薬ターゲットを発見した可能性があります。
KirillMartemyanov博士が率いる科学者— TSRI神経科学部門の共同議長— GPR158タンパク質のレベルがうつ病の人々で非常に高いことに気づいた後、GPR158と呼ばれる脳受容体に焦点を合わせました。
そこで、Martemyanovらは、慢性的なストレスにさらされたマウスにおけるこの脳受容体の行動を調べました。彼らの調査結果はジャーナルに掲載されました eLife。
マウスの「孤立した脳受容体」の研究
研究者らは、受容体を持っている齧歯動物と持っていない齧歯動物の両方を調べました。 GPR158を持っていたマウスを慢性ストレスにさらすと、げっ歯類の前頭前野のタンパク質レベルが上昇しました。
Martemyanovらはまた、GPR158の過剰なレベルが、無快感症などのマウスのうつ病の行動的兆候、または以前は楽しい活動を楽しむことが突然できなくなったこと、および不安のような生理学的反応につながることに気づきました。
比較すると、研究者らは、GPR158を遺伝的に除去すると、マウスで「顕著な抗うつ薬のような表現型とストレス回復力がもたらされた」と報告しています。
Martemyanovは、GPR158脳受容体は、タンパク質がどの化学物質に結合するかがまだわかっていないため、「オーファン受容体」と呼ばれていると説明しています。
これらは、「他のタンパク質との配列の類似性に基づいて、ホルモンまたは脳内化学物質に結合して応答するように見えるタンパク質」です。しかし、彼らの拘束力のあるパートナーは謎のままです。
なぜ一部の人々はうつ病に強いのですか？
離婚したり、愛する人が亡くなったり、仕事を失ったりすることは、すべてトラウマ的な経験になる可能性があります。
このような経験をすると、うつ病のリスクが高まりますが、発症する人もいれば、発症しない人もいます。
新しい研究の著者が説明しているように、彼らの発見は、なぜこれが起こるのかについていくつかの手がかりを提供するかもしれません。彼らは、おそらく人間においても、GPR158の欠如が人々を鬱病に対して遺伝的に抵抗性にするという仮説を立てています。
共同筆頭著者として、Laurie Sutton、Ph.D。 — TSRIの研究員—は説明します、調査結果は慢性的なストレスにさらされた個人の観察証拠を支持するようです。 「回復力のある人口は常に少ないです。彼らは抑うつ表現型を示していません」と彼女は言います。
所見は治療を変える可能性があります
科学者たちは、うつ病の従来の治療法に代わるものが切実に必要であると説明しています。彼らは、現在の抗うつ薬の効果が現れるまでに1か月かかることがあり、うつ病を患っているすべての人に薬が効くわけではないと言います。
また、抗うつ薬は、効果がある場合でも、感情の鈍化や性欲の低下など、さまざまな副作用を引き起こす可能性があります。
共同筆頭著者CesareOrlandi、Ph.D。 TSRIの上級研究員—は、「より効率的な治療法を開発するには、脳で何が起こっているのかを知る必要があります」と述べています。
研究者がGPR158の役割を明らかにしたので、「このプロセスの次のステップは、この受容体を標的とすることができる薬を考え出すことです」とMartemyanovは言います。
実際、大うつ病性障害の代替治療法を考え出そうとしているのはこのチームだけではありません。最近、マジックマッシュルームの精神活性化合物であるサイロシビンの利点、または状態を治療するためのブドウ抽出物の利点を調査する研究を取り上げました。
