MS：塩分が多すぎると炎症を引き起こす可能性があります
ジャーナルに掲載された新しい研究 ネイチャーイミュノロジー、 現在、塩分の大量摂取が多発性硬化症の炎症を引き起こす可能性があることを示しています。
多発性硬化症（MS）は、体の免疫系がミエリンと呼ばれるニューロンの周りの保護コーティングを破壊する自己免疫疾患です。
この神経疾患は、米国では約40万人、世界中では約250万人の成人が罹患しています。
一般的に、女性は男性よりも症状を発症するリスクが高くなります。
研究者はMSの原因をまだ知りませんが、遺伝的素因と環境要因との相互作用が鍵となる可能性があります。
たとえば、研究者はこれまでにMSを支える233のハプロタイプを特定しました。ハプロタイプは、同じ染色体上に見られ、片方の親から受け継がれる遺伝的変異のセットです。
環境要因に関しては、研究によると、ビタミンDの不足、喫煙、肥満、および塩分の高い食事摂取量はすべて、MSのリスクが高いことと相関していることがわかっています。いくつかの研究は、MSのモデルに対する高塩分摂取の影響にズームインし、それが脳の炎症を悪化させることを発見しましたが、他の研究はそれが炎症誘発性細胞の数を増やすことを発見しました。
しかし、これまで、塩がMSに及ぼすこの影響の背後にある正確な分子メカニズムは知られていませんでした。新しい研究は、高塩分環境が自己免疫疾患を引き起こす可能性があることを説明する分子経路を発見しました。
コネチカット州ニューヘブンにあるイェール大学医学部のハフラー研究室の副研究員である隅田朋和氏は、この新しい論文の最初の著者です。
塩分が多すぎると免疫細胞に影響を与える
彼らの研究では、住田らは、MS患者から採取した制御性T細胞（Treg）を分析しました。これらの細胞の主な役割は、他の免疫細胞を調節または抑制することによって免疫応答を制御することです。
制御性T細胞はまた、「自己および外来粒子（抗原）に対する免疫応答を制御し、自己免疫疾患の予防に役立ちます」。
これらの細胞において、住田らは、IFN-γと呼ばれる炎症性サイトカインのタイプとインターロイキン10（IL-10）と呼ばれる抗炎症性サイトカインのタイプとの間に不均衡があることを発見しました。
研究者が説明するように、科学者は多発性硬化症の人々と「高塩分環境」でこの不均衡を特定しました。
研究者らは、RNAシーケンシングを使用してTregをさらに分析し、ベータカテニンと呼ばれるタンパク質が、Tregの機能を維持し、上記の2つの炎症誘発性および抗炎症性サイトカインを調節する上で重要な役割を果たすことを発見しました。
この研究はまた、ベータカテニンがPTGER2と呼ばれるタンパク質受容体と一緒に働き、高塩分摂取によって誘発される炎症を引き起こすことを明らかにしました。著者は次のように結論付けています。
「私たちの調査結果は、ベータカテニン-PTGER2軸がTreg機能を調節することにより、環境要因と自己免疫疾患の間の架け橋として機能し、この軸が自己免疫疾患の病因に関与している可能性があることを示唆しています。」
彼の発見の臨床的意味について尋ねられた、住田は言った 今日の医療ニュース、「炎症誘発性サイトカインIFN-γのアップレギュレーションだけでなく、抗炎症性サイトカインIL-10のダウンレギュレーションも、MS患者の機能不全[Treg]を示す可能性があります。」
「したがって、[両方向]に取り組むことが理想的です。IFN-γを予防し、IL-10を強化します。炎症誘発性と抗炎症性の腕のバランスをとることが常に重要です。」
「この不均衡は高塩分環境下で強化されるため、MSを発症するリスクのある人々は高塩分摂取量を減らすことを検討する必要があります。」
隅田朋和
彼は、PTGER2-ベータ-カテニン軸は「これらの2つの分子は十分に研究された発がん性因子であるため」癌研究者にとって興味深いかもしれないと付け加えました。
「免疫学者として、また心臓病専門医として、[a]減塩食の健康的な食事をとることをお勧めします」と彼は結論付けました。
