多発性硬化症：「ガーディアン分子」は新しい治療につながる可能性があります
イリノイ州シカゴのノースウェスタン大学の科学者たちは、テストステロンとオスのマウスの免疫系との相互作用を研究することにより、多発性硬化症を予防すると思われる分子を発見しました。
に掲載された調査結果に関する論文では 国立科学アカデミーの議事録、チームは、「ガーディアン分子」が雌マウスの多発性硬化症（MS）の症状をどのように排除したかを指摘しています。
「これらの発見は、微生物学と免疫学の教授であるメリッサA.ブラウンは、「私たちが大いに必要としている、まったく新しい種類のMSの治療法につながる可能性があります」と述べています。
多発性硬化症は、免疫系がミエリン、または脳と脊髄の神経線維を取り囲み、それらが運ぶ電気信号の完全性を確保する保護鞘を攻撃する病気です。
ミエリン鞘の損傷は、運動制御の障害、筋力低下、痛み、倦怠感、感覚能力の崩壊（かすみ目など）、認知機能障害など、さまざまな予測できない症状を引き起こします。場合によっては、MSは麻痺を引き起こす可能性があります。
女性はMSの影響を受けやすい
推定によると、世界中で約250万人が多発性硬化症を患っており、その中には米国の30万人から40万人が含まれます。ただし、多くの専門家は、これらの数値は低すぎると考えています。
この論文では、チームは、女性はMSなどの自己免疫疾患にはるかにかかりやすく、性ホルモンの違いは「明らかな」影響であると説明しています。
さらに、女性は男性よりもはるかに若い年齢で病気を発症する傾向があり、再発寛解型が燃え上がり、その後後退する傾向があります。
男性は年をとるとMSを発症する傾向があり、症状が後退する間隔なしに徐々に悪化する形態になりやすいです。
男性の多発性硬化症の発症は、テストステロンのレベルの加齢に伴う低下と密接に関連しています。ただし、基になる細胞および分子メカニズムは不明です。
ガーディアン分子は免疫攻撃を止めることができます
チームは、MSのマウスモデルを使用して、テストステロンが肥満細胞と呼ばれる免疫細胞のグループに、男性にインターロイキン33（IL-33）と呼ばれるシグナル伝達分子を分泌させることを発見しました。
科学者たちは、IL-33（彼らは「保護分子」と呼んでいます）が一連の化学反応を引き起こし、ミエリン鞘を攻撃するタイプのTh17免疫細胞の発達を阻止することを発見しました。
彼らはまた、この保護的なIL-33応答がなければ、雌のMSマウスが有害な「Th17優勢応答。これはIL-33治療によって逆転する可能性がある」ことを示したことも発見しました。
ブラウン教授は次のように説明しています。「テストステロンレベルは男性と比較して成人女性では7〜8倍低いため、この保護経路を活性化するには女性のレベルが不十分であると推測されます。しかし、ガーディアン分子であるIL-33で経路を活性化できることを示しました。」
研究者たちは、彼らの発見が多発性硬化症の新しく効果的な治療法につながることを望んでいます。
最近、新境地を開拓した多発性硬化症の有望な治療法のほとんどは免疫系を抑制しますが、これにより患者は感染しやすくなり、気分が悪くなる可能性があります。
「私たちの調査結果は、免疫介入の新しい、より具体的な細胞および分子標的を特定しました。これにより、免疫系の大部分を無傷のままにするより良い治療法につながることを願っています。」
メリッサA.ブラウン教授
チームはまた、経路をさらに研究して、女性でより頻繁に発生する他の自己免疫疾患に関与しているかどうかを調べる必要があることを示唆しています。
