「天然タンパク質」は、肥満関連の糖尿病、脂肪肝を逆転させる可能性があります
癌研究での偶然の発見は、体内で自然に発生するタンパク質が代謝の調節に重要な役割を果たしていることを明らかにしました。さらなる調査により、タンパク質のレベルを上げると、脂肪肝、2型糖尿病、およびその他の肥満関連の状態が逆転する可能性があることが示唆されました。
ワシントンD.C.のジョージタウン大学医学部の科学者たちは、タンパク質の産生を増やすと、過食するように遺伝子操作されていても、肥満マウスが体内の脂肪の量を減らすことを発見しました。
彼らは、タンパク質の関連遺伝子の発現を増加させることによってこれを行いました。
現在ジャーナルに掲載されている彼らの研究に関する論文 科学レポート、著者らは、線維芽細胞成長因子結合タンパク質3（FGFBP3、またはBP3）が「メタボリックシンドロームのマウスモデルにおける脂肪およびグルコース代謝を調節する」方法について説明しています。
ジョージタウンロンバルディ総合がんセンターの腫瘍学および薬理学の教授である上級研究著者のアントンウェルスタインは、次のように述べています。「18日間で8回のBP3治療は、肥満マウスの脂肪を3分の1以上減らすのに十分でした。 。」
肥満に関連する他の状態も減少しました。動物の過剰な血糖値（高血糖として知られる糖尿病の特徴）が低下し、脂肪が多かった肝臓が脂肪を失いました。
研究者らは、BP3は体内で自然に発生するため、BP3に基づく治療法は、合成化合物に基づく薬剤と同じように長いテストを受ける必要がないことに注意しています。ヒト等価物を使用した臨床試験は、前臨床試験の終了直後に開始できると著者らは説明しています。
BP3に基づく治療法には、望ましくない副作用があったとしても最小限であるという利点もあります。研究者らは、顕微鏡で組織を調べた場合でも、治療を受けたマウスには何も見つかりませんでした。
肥満および関連する状態
世界保健機関（WHO）は、肥満率が1975年以来世界中でほぼ3倍になっていると推定しています。
2016年の推定では、成人の3分の1（19億人）が太りすぎであり、そのうち6億5000万人が肥満であることが明らかになっています。
子供の肥満の増加の同様のパターンがあります。 1975年には、2016年の18％と比較して、5〜19歳の人々の約4％が太りすぎまたは肥満でした。
肥満、特に腹部肥満は、メタボリックシンドロームを構成する危険因子の1つであり、糖尿病、心臓病、脳卒中、一部の癌、非アルコール性脂肪肝疾患などの健康上の問題や病気を発症するリスクを高める一連の状態です（脂肪肝）。
腹部肥満、またはウエストラインが大きいことは、胃の周りの脂肪が多すぎることを示しており、腰を含む体の残りの部分に脂肪を過剰に運ぶよりも心臓のリスクを高めます。
メタボリックシンドロームは肥満に伴って増加するため、専門家は、心臓病の主要な危険因子として喫煙に取って代わると予測しています。
BP3は「シャペロンタンパク質」です
BP3は、線維芽細胞成長因子（FGF）に結合することにより、その活性を高める「シャペロン」タンパク質のファミリーに属しています。 FGFは多くの種に存在し、細胞増殖から組織修復に至るまでの重要な生物学的プロセスの制御に役立ちます。
ウェルスタイン教授はしばらくの間、BP3の役割を調査してきました。 BP3の産生の増加は、ある種の癌で発生するため、彼と彼のチームはそれを詳しく調べることにしました。
彼らは、BP3が細胞代謝におけるシグナル伝達機能を持つ3つのFGFに付着することを発見しました。 FGFのうちの2つは、糖と脂肪の使用と貯蔵を調節するのに役立ちます。 3番目のFGFはリン酸塩の使用を調節します。
ウェルスタイン教授は、BP3を増やすと、これらのFGFのシグナル伝達が増加し、タンパク質が「炭水化物と脂質の代謝の強力な推進力」になると述べています。
「それは、乗り物を必要とするすべての人々を迎えに行くために、ニューヨーク市で利用できるタクシーをもっとたくさん持っているようなものです」と彼は付け加えます。
「新陳代謝が活発になると、血糖値と肝臓で処理された脂肪がエネルギーとして使用され、貯蔵されません。そして、脂肪の倉庫も利用されています。」
アントンウェルスタイン教授
